即使轻微的心脏问题，也与阿尔茨海默病最常影响的大脑区域中出现的微观损伤迹象有关。
在德国一项新研究中，73名大脑有损伤迹象的人存在轻微的心脏问题。
他们的左心室射血分数（LVEF）降低——这是衡量心脏泵血效率的指标。百分比越低，泵血功能越弱。
他们体内一种由心脏在压力下或超负荷工作时释放的激素水平也升高。这种激素在心衰时通常升高。
科学家发现，当心脏泵血效率降低时——即使尚未发展为完全的心力衰竭——也会导致大脑灰质出现微观损伤。
大脑仅占体重的2%，却消耗身体约20%的氧气。当心脏泵血效率降低时，大脑获得的血液、氧气和营养物质减少。
久而久之，这种不足会损伤微小血管，削弱大脑保护屏障，引发炎症，并在扣带回和舌回等记忆区域形成疤痕。这种损伤在记忆问题出现前已悄然累积多年。
随着时间的推移，这种微妙的脑损伤成为心脏问题与记忆力衰退之间的桥梁，意味着不良心脏健康可能在痴呆症出现前多年就为认知损失埋下伏笔。
这项发表在《神经科学杂志》（Journal of Neuroscience）上的研究，对168名参与者进行了3.5年追踪，其中包括73名患有冠心病或心力衰竭的心脏病患者，以及95名健康对照组。
研究开始时，他们通过射血分数（泵血效率）和NT-proBNP（心脏应激激素）测量了心脏功能。
随后，参与者接受了先进的核磁共振扫描以检测微观灰质损伤，同时心脏病患者还接受了注意力、执行功能、学习和记忆的认知测试。
研究团队随后分析了早期心脏功能是否能预测后期脑部变化，以及这些变化是否能解释记忆衰退。
研究结果令人震惊。在所有参与者中，即使没有心力衰竭的人，研究开始时心脏泵血能力较弱预示着数年后更大的微观脑损伤。
在心脏病患者中，只有记忆功能受到影响。较弱的泵血能力与阿尔茨海默病易感脑区的更多损伤相关，而这种损伤直接与较差的记忆得分相关联。
较高的NT-proBNP水平也预示着脑损伤，但仅限于已确诊心力衰竭的患者。
该研究的共同作者、德国马克斯·普朗克人类认知与脑科学研究所的博士研究员张晓博士说：“更广泛的意义在于，在我们看到明显的大脑萎缩或临床痴呆之前，大脑可能已经显示出与心功能不全相关的微妙组织水平变化。”
虽然该研究尚不能确认这些变化是否标志着阿尔茨海默病的开始，但它提供了有力证据，表明细微的心功能不全会在大脑上留下早期可检测的痕迹，为在痴呆症发展之前进行干预提供了潜在窗口。
随着心脏泵血效率降低，为海马体及其记忆网络供血的大脑最小血管开始变窄并僵硬。
这些血管对即使微小的血流量下降也很脆弱。缺乏稳定的营养供应，脑细胞难以产生能量，有害废物开始堆积。
通常作为过滤器阻挡毒素的血脑屏障变得渗漏，使炎症分子渗入脑组织。
与此同时，心脏本身释放一种称为细胞因子的蛋白质，它们通过血液传播，进一步加剧大脑内部的炎症。
经过多年，这种缓慢燃烧的损伤积累成微观疤痕，尤其在记忆中枢。
超过600万美国人患有阿尔茨海默病，而多达2050万人患有冠心病，近670万人患有心力衰竭。
心血管疾病在全球日益普遍。
1990年至2023年间，患有心脏疾病的人数增加了一倍多，从3.11亿例增至6.26亿例。
到2050年，这一数字预计将达到11.4亿，主要驱动因素是人口增长和全球老龄化。
心脏病仍然是美国第一大死因，根据美国心脏协会2025年统计报告，其许多风险因素仍在攀升。
在美国，每34秒就有一人死于心血管疾病——每天近2500人。
在有数据的最近一年（2022年），心脏病死亡人数达到941,652人，比上一年增加了超过1万人。
这一点很重要，因为认知障碍在心脏病患者中已经普遍存在。大约44%的老年心衰患者表现出认知衰退迹象，而有些估计将这一数字高达80%。
随着越来越多的人患有心脏疾病，面临本研究所述那种微妙脑损伤风险的人群也在增长，使得心脑连接成为一个日益紧迫的公共卫生问题。
虽然本研究未直接考察运动，但张晓指出，这些结果或许能解释为什么体力活动常与改善大脑健康和更敏锐的认知衰老相关联。
她说：“规律运动支持心血管功能、血管健康和脑血流调节——所有这些都有助于长期保护脑组织。”
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