一项新的动物模型研究表明，迷走神经在肠道微生物组与大脑之间的通信中起着重要作用，填补了该领域的关键空白。该研究由凯利·G·詹姆斯（Kelly G. Jameson）在加州大学洛杉矶分校（UCLA）Hsiao实验室攻读博士学位期间领导，展示了肠道微生物群与迷走神经活动之间明确的因果关系。
尽管长期以来认为迷走神经促进了肠道微生物组（生活在肠道中的微生物群落）与大脑之间的通信，但这一过程的直接证据有限。研究人员发现，无菌小鼠（即在无任何肠道细菌环境下饲养的小鼠）的迷走神经活动显著低于具有正常肠道微生物组的小鼠。值得注意的是，当这些无菌小鼠被引入来自正常小鼠的肠道细菌后，其迷走神经活动恢复到正常水平。
进一步的实验涉及向正常小鼠的小肠中引入抗生素，导致迷走神经活动减少。在无菌小鼠中，抗生素对迷走神经活动没有影响。然而，当洗脱抗生素并用来自正常小鼠的肠道液体替代后，迷走神经活动得以恢复。而使用来自无菌小鼠的液体则未能恢复迷走神经活动，突显了微生物组的关键作用。
该研究还确定了由肠道微生物组产生的特定物质，如短链脂肪酸和胆汁酸，可以通过特定受体刺激迷走神经活动。这些代谢物激活了迷走神经中的不同神经元群体，每个群体都有独特的反应模式。这种激活延伸至脑干的神经元，表明了一条明确的肠道-大脑通信途径。
研究表明，肠道微生物组通过调节某些代谢物来激活迷走神经，使化学感觉信号从肠道传递到大脑，从而增强了对肠道-大脑轴的理解，并为探索神经系统和胃肠道疾病的治疗方法开辟了新的可能性。
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