根据一项新研究，与肥胖相关的体脂变化会向大脑发送有害信号，扰乱免疫系统功能，并可能加剧阿尔茨海默病的发展。
该研究结果发表在《分子神经退行性疾病》(Molecular Neurodegeneration)期刊上，为这种神经退行性疾病提供了新的见解，并为具有阿尔茨海默病代谢风险的人群开辟了早期干预的途径。
这种与年龄相关的神经系统疾病会影响人的认知、记忆和语言能力，最终可能干扰日常功能。
由美国休斯顿卫理公会医院(Houston Methodist Hospital)研究人员领导的团队表示，这项研究超越了将肥胖视为一般健康风险的传统观点。
肥胖通常通过身体质量指数(BMI)来评估，当指数值达到或超过30时即被视为肥胖。这种代谢状况可能增加炎症和血管损伤，从而潜在地增加阿尔茨海默病的风险。
研究团队发现，肥胖会提高体内磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamines, PEs)——一种脂肪分子——在身体组织中的水平，这些分子被包装成微小颗粒并被运送到大脑。
在大脑中，PE颗粒会干扰神经元之间的通信，削弱免疫系统，并促进淀粉样蛋白的积聚。这些蛋白在正常情况下是存在的，但在阿尔茨海默病中会凝结成团块——这是神经退行性疾病的标志。
共同首席研究员、生物医学工程杰出讲席教授Stephen Wong表示："肥胖可以改变信号传向大脑的方式。好消息是，这可能是我们可以治疗的问题。与其将与肥胖相关的阿尔茨海默病风险仅仅视为代谢问题，这项研究建议我们可能能够针对将这些变化与大脑联系起来的过程进行干预。"
该研究采用了一种综合性的"多组学"(multi-omics)方法，结合脂质组学(lipidomics)、单细胞核RNA测序、蛋白质组学和高分辨率成像，以阐明因肥胖而在组织中发生的代谢变化。
研究人员在阿尔茨海默病的小鼠模型中进行了功能评估，以评价大脑的免疫反应和行为结果。
作者写道："我们的研究揭示了PE(磷脂酰乙醇胺)在代谢应激下协调免疫-神经元串扰中的关键作用。"
他们还表示："这些 findings 表明，脂质重塑是连接肥胖与AD(阿尔茨海默病)进展的结构枢纽，并支持以脂质为导向的干预措施作为针对代谢风险相关神经退行性疾病的治疗策略的潜力。"
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