一项新研究发现，使用安眠药或许可以减少大脑中毒性蛋白的堆积。这些蛋白在夜间通过脑脊液被清除，而安眠药可能有助于促进这一过程。
来自圣路易斯华盛顿大学的研究人员发现，在一家睡眠诊所接受两晚实验的人群中，服用苏沃雷生（Suvorexant）——一种常见的失眠治疗药物——后，阿尔茨海默病相关的两种蛋白（β-淀粉样蛋白和tau蛋白）水平略有下降。
尽管这项研究时间较短，并且仅涉及一小部分健康的成年人，但它为睡眠与阿尔茨海默病分子标志物之间的联系提供了有趣的证据。
睡眠障碍可能是阿尔茨海默病的早期预警信号，通常出现在其他症状如记忆力减退和认知能力下降之前。当这些症状首次出现时，异常的β-淀粉样蛋白水平几乎已达到峰值，形成所谓的斑块，堵塞脑细胞。
研究人员推测，促进睡眠可能是一种延缓阿尔茨海默病的潜在方法，因为睡眠可以帮助大脑清除多余的蛋白质和其他代谢废物。
然而，尽管安眠药在这方面可能有所帮助，领导这项研究的圣路易斯华盛顿大学睡眠医学中心神经学家布伦丹·卢西（Brendan Lucey）表示：“对于担心患上阿尔茨海默病的人来说，现在就将其解读为每天晚上服用苏沃雷生的理由还为时过早。”
该研究仅持续了两个晚上，涉及38名中年参与者，他们均未表现出认知障碍，也没有睡眠问题。
长期使用安眠药并不是解决睡眠不足的理想方案，因为人们很容易对其产生依赖。此外，安眠药可能会使人们进入浅睡眠阶段，而非深度睡眠阶段。这可能是个问题，因为卢西及其同事此前的研究发现，高质量的慢波睡眠减少与tau蛋白缠结和β-淀粉样蛋白水平升高之间存在关联。
在他们的最新研究中，卢西及其团队希望了解借助安眠药改善睡眠是否能够降低脑脊液中tau蛋白和β-淀粉样蛋白的水平。过去的研究表明，即使只是经历一晚的睡眠中断，也可能导致β-淀粉样蛋白水平上升。
一组年龄在45至65岁之间的志愿者在接受脑脊液采样后一小时，分别服用了两种剂量的苏沃雷生或安慰剂。研究人员在接下来的36小时内每隔两小时采集样本，以监测蛋白质水平的变化。
结果显示，虽然各组之间的睡眠情况没有差异，但服用通常用于治疗失眠的苏沃雷生剂量后，β-淀粉样蛋白浓度比安慰剂组降低了10%到20%。较高剂量的苏沃雷生还短暂降低了高磷酸化tau蛋白的水平，这种修饰形式的tau蛋白与tau缠结和细胞死亡有关。
然而，这种效果仅对某些形式的tau蛋白有效，且tau蛋白浓度在服用安眠药后的24小时内便迅速回升。
卢西表示：“如果你能减少tau蛋白的磷酸化，可能会减少缠结形成和神经元死亡。”他仍然希望未来针对老年人进行几个月的安眠药试验能够测量出对蛋白质水平的持久影响（同时注意安眠药的任何副作用）。
当然，这一切都基于我们对阿尔茨海默病病因的理解。几十年来，主流理论认为异常蛋白质团块驱动了阿尔茨海默病的病理发展，但最近的研究未能将降低β-淀粉样蛋白水平转化为任何有效的药物或疗法，这促使研究人员重新思考阿尔茨海默病的发展机制。
换句话说，安眠药可能帮助一些人入睡，但将其作为预防阿尔茨海默病的治疗方法仍然是一个模糊的前景，这取决于目前尚不稳固的阿尔茨海默病理假设。
尽管如此，越来越多的证据表明睡眠障碍与阿尔茨海默病之间存在联系，而这种疾病目前尚无治愈方法。卢西建议，改善睡眠卫生并寻求治疗睡眠问题（如睡眠呼吸暂停）都是提升大脑健康的有效方法。
“我希望我们最终能够开发出利用睡眠与阿尔茨海默病之间联系的药物，以预防认知衰退，”卢西说，“但我们还没有完全做到这一点。”
该研究发表于《神经学年鉴》（Annals of Neurology）。
(全文结束)
