纽约大学疼痛研究中心的科学家已经确定了前列腺素（常见止痛药针对的类激素物质）中导致疼痛但不引起炎症的受体。这一发现发表在《自然通讯》杂志上，可能帮助研究人员开发出副作用更少的更选择性止痛药物。
"炎症和疼痛通常被认为是一对孪生兄弟。但能够阻断疼痛同时允许促进愈合的炎症继续进行，这是改善疼痛治疗的重要一步，"研究作者、纽约大学牙科学院分子病理生物学系教授兼系主任、纽约大学疼痛研究中心教员尼格尔·邦内特(Nigel Bunnett)博士说。
非甾体抗炎药(NSAIDs)是全球使用最广泛的药物之一，仅在美国每年就有约300亿剂量。这些药物既有非处方药（如布洛芬或阿司匹林），也有处方药。
不幸的是，长期使用大多数NSAIDs会带来严重的风险，包括胃黏膜损伤、出血增加以及心脏、肾脏和肝脏问题。
NSAIDs通过阻断产生前列腺素的酶起作用，降低前列腺素水平，从而减轻炎症和疼痛。科学家们普遍认为，消除炎症就是治疗疼痛的方法。然而，炎症——免疫系统对损伤或感染的反应——实际上具有保护作用。
"炎症对你有益——它能修复并恢复正常的生理功能，"研究作者、纽约大学疼痛研究中心兼职教授、佛罗伦萨大学名誉教授、卡雷吉大学医院头痛中心前主任皮耶兰杰洛·杰佩蒂(Pierangelo Geppetti)博士说。
"用NSAIDs抑制炎症可能会延迟愈合并延长疼痛恢复时间。治疗前列腺素介导的疼痛更好的策略是选择性地减轻疼痛，而不影响炎症的保护作用。"
在他们的研究中，研究人员将重点放在施万细胞中的前列腺素E2(PGE2)上，PGE2被认为是炎症性疼痛的主要介质。施万细胞位于大脑外的周围神经系统中，在偏头痛和其他形式的疼痛中起着重要作用。
PGE2有四种不同的受体。杰佩蒂先前的研究指出，PGE2的EP4受体是产生炎症性疼痛的主要受体。
然而，在《自然通讯》的研究中，研究人员采用了更有针对性的方法，发现另一种受体——EP2——在很大程度上负责疼痛。在施万细胞中局部给药以沉默EP2受体，可以消除小鼠的疼痛反应，同时不影响炎症。
"令我们大为惊讶的是，阻断施万细胞中的EP2受体消除了前列腺素介导的疼痛，但炎症仍按正常进程进行。我们有效地将炎症与疼痛分离开来，"杰佩蒂说。
在对人和小鼠施万细胞的进一步研究中，激活EP2受体引发了通过与炎症反应无关的通路维持疼痛反应的信号，证实了EP2在疼痛中的作用，而非炎症。
"因此，拮抗这个'可药物靶向'的受体会在不产生NSAIDs副作用的情况下控制疼痛，"邦内特指出。
研究人员正在继续进行临床前研究，探索针对EP2受体的药物如何用于治疗通常用NSAIDs治疗的关节炎等病症的疼痛。
"选择性EP2受体拮抗剂可能非常有用。虽然还需要对副作用进行更多研究，特别是作为药片系统性给药时，但针对膝关节等区域的局部给药显示出前景，"杰佩蒂说。
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