伦敦一项新研究发现，慢性炎症可能成为连接女性脆弱性、社会剥夺与心血管疾病（CVD）风险的生物学纽带，建议通过医疗和政策双重干预降低这些相互关联的健康问题。
这项发表在《通讯医学》期刊的研究，对2000余名年龄在37至84岁女性的血液样本中的74种炎症相关蛋白进行了分析，探索炎症与脆弱性、区域社会剥夺及心血管疾病风险的关系。
研究团队鉴定出10种同时与脆弱性和居住地区社会剥夺相关的炎症蛋白。其中四种（TNFSF14、HGF、CDCP1和CCL11）被证实与心血管疾病风险增加有关，这些蛋白已知参与细胞信号传递、生长和移动过程。
伦敦国王学院双胞胎研究与遗传流行病学系的研究员于琳博士指出："为更深入理解脆弱性与社会剥夺如何促成心脏病，我们采用数据驱动方法筛查血液中的大量炎症蛋白。通过识别同时关联社会脆弱和健康风险的生物标志物，我们发现了这些风险因素间潜在的共有通路。"
研究发现其中一种蛋白CDCP1与未来心脏病事件（如动脉狭窄或堵塞）显著相关。这表明某些炎症蛋白可能作为生物桥梁，连接社会不平等、衰老与心脏病之间的联系。研究团队还通过独立女性群体验证了研究结果，确保跨人群的一致性。
"脆弱性、社会劣势和心脏病常常并存，但它们之间的生物学机制尚未完全明确。我们的研究提示，社会经济压力可能触发有害的炎症反应，长期损害健康。"伦敦国王学院分子流行病学高级讲师克里斯蒂娜·梅尼博士表示，"如果得到证实，这将为疾病预防开辟新途径——不仅可以通过抗炎治疗，还可以通过解决健康不平等问题的社会政策来实现。"
该研究鉴定的蛋白质还可作为生物标志物，帮助临床医生识别心脏病高风险个体。研究结果表明，结合抗炎医疗策略与减少不平等的社会政策的双重公共卫生方法，可能有效降低弱势群体的心血管疾病风险。
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