缺血性中风是全球致残和死亡的主要原因，作为一种复杂的脑血管事件，其结果受到炎症反应的严重影响。这种由脑缺血引发的炎症反应具有关键的双重作用：在急性期加剧继发性损伤，同时也有助于组织修复和恢复。因此，炎症相关生物标志物的识别和研究已成为关键研究领域，为中风精准医疗的早期诊断、预后评估和靶向治疗提供了新途径。
中风后的双重性质炎症反应
炎症级联反应始于梗死核心中死亡神经元释放的损伤相关分子模式（DAMPs）。这些DAMPs激活先天免疫通路，如Toll样受体（TLRs）和NF-κB信号通路，导致促炎细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）激增。这种反应促进外周免疫细胞浸润，破坏血脑屏障（BBB），并放大氧化应激，造成进一步的神经元死亡。相反，由抗炎细胞因子如白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）驱动的适度炎症反应对于促进神经再生和血管生成至关重要，突显了平衡治疗干预的必要性。
关键炎症生物标志物及其机制
该综述系统地分类并解释了各种生物标志物的作用：
- 细胞因子和趋化因子： IL-6、TNF-α和IL-1β是急性神经炎症的关键驱动因素，其动态水平与中风严重程度、梗死体积和预后相关。特别是CCL19/CCR7轴已被确定为介导T细胞浸润中枢神经系统的关键因素，直接影响继发性损伤。
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