据北美放射学会（RSNA）的研究显示，一种特定类型的体脂与阿尔茨海默病大脑中异常蛋白质的形成有关，这种关联可能在最早期痴呆症状出现前20年就已经存在。研究人员强调，针对减少这种脂肪的生活方式调整可能会影响阿尔茨海默病的发展。
“这一关键结果的发现是因为我们在中年（40岁至50岁）阶段就开始研究阿尔茨海默病病理，这是疾病病理的最早阶段，此时通过减重和减少内脏脂肪等潜在的调整措施更有效，可以预防或延缓疾病的发作，”该研究的主要作者、华盛顿大学医学院马林克罗特放射学研究所（MIR）的博士后研究员马莎·多拉特沙希（Mahsa Dolatshahi）博士说。
根据阿尔茨海默病协会的数据，估计有690万65岁及以上的美国人患有阿尔茨海默病。该协会预计，到2050年，这一数字可能会增长到1300万，除非开发出预防或治愈该疾病的医疗突破。
在这项研究中，研究人员重点关注了可调节的生活方式相关因素，如肥胖、体脂分布和代谢方面，与阿尔茨海默病病理之间的联系。共有80名认知正常的中年人（平均年龄49.4岁，女性占62.5%）参与了这项研究。约57.5%的参与者肥胖，参与者的平均体重指数（BMI）为32.31。
参与者接受了脑部正电子发射断层扫描（PET）、身体磁共振成像（MRI）和代谢评估（葡萄糖和胰岛素测量），以及血脂（胆固醇）检测。腹部MRI扫描用于测量皮下脂肪（皮肤下的脂肪）和内脏脂肪（深藏于器官周围的脂肪）的体积。
“我们研究了BMI、内脏脂肪、皮下脂肪、肝脂肪分数、大腿脂肪和肌肉，以及胰岛素抵抗和HDL（好胆固醇）与阿尔茨海默病中淀粉样蛋白和tau蛋白沉积的关系，”多拉特沙希博士说，她是MIR神经影像实验室研究中心Raji实验室的成员。
大腿肌肉扫描用于测量肌肉和脂肪的体积。阿尔茨海默病病理通过使用结合淀粉样斑块和tau缠结的示踪剂的PET扫描来测量，这些斑块和缠结在阿尔茨海默病患者的大脑中积累。
研究结果表明，较高的内脏脂肪水平与较高的淀粉样蛋白沉积有关，解释了高BMI对淀粉样蛋白积累影响的77%。其他类型的脂肪无法解释肥胖相关的阿尔茨海默病病理增加。
“我们的研究表明，较高的内脏脂肪与较高水平的PET扫描中两种阿尔茨海默病标志性的病理蛋白——淀粉样蛋白和tau蛋白有关，”多拉特沙希博士说。“据我们所知，我们的研究是唯一一项在中年阶段展示这些发现的研究，此时参与者距离出现阿尔茨海默病导致的痴呆早期症状还有几十年的时间。”
研究还发现，较高的胰岛素抵抗和较低的HDL与大脑中的高淀粉样蛋白有关。内脏脂肪对淀粉样蛋白病理的影响在HDL较高的人群中部分减弱。
“我们工作的关键意义在于，管理肥胖相关的阿尔茨海默病风险将需要针对与较高体脂相关的代谢和血脂问题，”该研究的资深作者、MIR放射学副教授赛勒斯·A·拉吉（Cyrus A. Raji）博士说。
虽然之前的研究已经显示了高BMI对脑细胞的损害作用，但没有类似的研究调查过内脏脂肪和皮下脂肪或代谢特征的差异作用，尤其是在中年阶段的阿尔茨海默病淀粉样蛋白病理，多拉特沙希博士指出。
“这项研究不仅使用BMI来描述体脂，而是通过MRI更准确地描述体脂，从而揭示了为什么肥胖会增加患阿尔茨海默病的风险的关键见解，”多拉特沙希博士说。
拉吉博士、多拉特沙希博士及其同事还将在2024年的RSNA会议上展示另一项研究，该研究显示肥胖和内脏脂肪如何减少大脑的血流量。
在那项研究中，研究人员对认知正常的中年人进行了脑部和腹部MRI扫描，并比较了高内脏脂肪和低内脏脂肪组以及高皮下脂肪和低皮下脂肪组在全脑和区域脑血流量上的差异。
高内脏脂肪组显示全脑血流量较低。高皮下脂肪组与低皮下脂肪组之间未观察到显著的脑血流量差异。
“这项工作将对公共卫生产生重大影响，因为近四分之三的美国人超重或肥胖，”拉吉博士说。“知道内脏肥胖对大脑的负面影响，开启了通过生活方式调整或适当的减肥药物治疗改善脑血流量的可能性，从而可能减轻阿尔茨海默病的负担并降低患病风险。”
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