新生儿心脏并发症可以依赖其新发育的免疫系统再生心肌组织，而成人却没有这么幸运。心肌梗死后，大多数成人难以再生健康的心肌组织，导致瘢痕组织堆积，进而常常引发心力衰竭。
一项来自西北大学医学研究的新研究揭示了巨噬细胞（免疫系统的一部分）在新生小鼠和成年小鼠心肌梗死后修复心脏方面的关键差异。这项研究强调了免疫系统驱动愈合过程因年龄而产生的基本差异。该研究将于2月11日发表在《Immunity》杂志上。
“了解为什么新生儿可以再生心脏，而成人却不能，将有助于开发能够‘重新编程’成人巨噬细胞的治疗方法。”该研究的第一作者和共同通讯作者、西北大学范伯格医学院综合移植中心生物信息学核心的首席科学家Connor Lantz说。
在新生儿中，巨噬细胞进行一种称为吞噬凋亡细胞的过程，该过程识别并吞噬死亡细胞。这触发了一种名为血栓素的生物活性脂质的产生，信号传递给附近的心肌细胞促使其分裂，从而使心脏能够再生受损的心肌。研究发现，在成人中，巨噬细胞产生的血栓素较少，导致修复信号较弱。
“通过模拟血栓素的效果，我们或许有一天可以改善成人发生心肌梗死后的组织修复。”Lantz说。
研究方法
该研究考察了不同年龄段的小鼠（包括出生一天的新生小鼠和八周大的成年小鼠）的免疫系统对心脏损伤的反应。研究人员发现，由于MerTK受体表达增加，新生小鼠的巨噬细胞吞噬死亡细胞的能力增强。因此，当科学家阻断这个关键受体时，新生小鼠失去了再生心脏的能力，类似于成人发生心肌梗死后的心脏状况。
新生小鼠巨噬细胞吞噬死亡细胞触发了一系列化学反应，产生了名为血栓素A2的分子，意外地刺激心肌细胞增殖和修复损伤。此外，新生小鼠附近的肌肉心肌细胞准备好响应血栓素A2，改变其代谢以支持生长和愈合。但在成人中，这一过程不起作用——受伤后，他们的巨噬细胞无法产生足够的血栓素A2，限制了他们再生心肌组织的能力。
该论文题为“早期吞噬作用指导巨噬细胞花生四烯酸代谢以促进组织再生”。Edward B. Thorp教授是该研究的共同通讯作者，他来自西北大学范伯格医学院实验病理学系。
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