寻找更长、更健康寿命的努力促使科学家们研究了许多潜在的抗衰老治疗方法。
其中研究最广泛的方法之一是结合两种化合物——达沙替尼(dasatinib)和槲皮素(quercetin)，通常称为D+Q。该治疗方法的支持者认为，它可能有助于清除导致慢性炎症和年龄相关疾病的衰老细胞。
过去十年来，这种药物组合已成为长寿研究的主要焦点。科学家们探索了它在糖尿病、阿尔茨海默病以及其他与衰老相关疾病中的潜在应用。一些健康爱好者甚至在临床研究之外就开始使用这种治疗方法，希望延缓衰老过程。
但康涅狄格大学研究人员进行的一项新研究对这种治疗方法对大脑的可能影响提出了严重担忧。
发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的这项研究发现，D+Q导致小鼠髓鞘受到严重损害。髓鞘是神经系统最重要的组成部分之一。它在神经纤维周围形成保护层，并帮助电信号在大脑和身体中快速传递。
当髓鞘受损时，神经通信效率会降低。这可能导致一系列症状，包括虚弱、麻木、慢性疼痛、行走困难、记忆问题和认知能力下降。严重的髓鞘损伤是多发性硬化等神经系统疾病的标志。
研究人员最初并未预期会发现有害影响。事实上，他们原本研究的是这种药物组合是否实际上有助于修复神经损伤。他们的目标是更好地了解D+Q如何影响少突胶质细胞(oligodendrocytes)，即负责产生和维持髓鞘的细胞。
为了研究，研究团队对年轻成年小鼠和老年小鼠都使用了这种药物组合。他们还检查了在实验室条件下培养的少突胶质细胞。
结果令人震惊。治疗后，神经纤维周围的保护性髓鞘显著变薄。这种损害在年轻动物中尤其严重，这让研究人员感到惊讶，因为通常预期年轻的大脑更具弹性。
进一步检查发现大脑中最重要的通信通道之一——胼胝体(corpus callosum)发生了变化。这一结构允许信息在大脑左右两侧之间传递。该区域的损伤与认知困难和心理表现下降有关。
当科学家们仔细观察少突胶质细胞本身时，最引人注目的发现之一是：这些细胞并未死亡，而是转变为更为原始和不成熟的形式。尽管细胞仍然存活，但它们不再正常发挥功能。
研究人员认为，这些药物可能会干扰这些细胞产生和使用能量的方式。作为回应，细胞似乎简化了它们的结构，失去了一些支持健康髓鞘的能力。
这些改变的细胞与先前在多发性硬化患者中发现的异常细胞群非常相似。这种意外的相似性可能为髓鞘相关疾病的发病和发展提供重要线索。
这些发现的意义超出了抗衰老研究。它们表明，影响少突胶质细胞的压力可能会触发一个过程，使细胞变得不那么成熟、效果更差，从而导致神经系统疾病。如果科学家能更好地理解这一过程，他们最终可能学会如何逆转它。
研究人员目前正在调查这些改变的细胞是否能够恢复并恢复正常功能。如果成功，这条研究路线最终可能带来旨在恢复髓鞘和修复多发性硬化等疾病中损伤的新治疗方法。
同时，这项研究强调了谨慎的必要性。抗衰老疗法通常在长期风险被充分了解之前就受到广泛关注。研究结果表明，旨在改善健康某一方面的治疗方法有时可能会在身体其他部位产生意想不到的问题。
评论与分析：这项研究很重要，因为它挑战了D+Q普遍有益的假设。研究人员发现了一个此前很少受到关注的潜在严重神经系统副作用。
这项工作还为某些疾病中髓鞘损伤的发生提供了可能的新解释。然而，这些发现是在小鼠和实验室细胞中观察到的，而非人类患者。
在得出关于人类风险的结论之前，还需要进一步的研究。即便如此，这些结果突显了在广泛采用抗衰老治疗方法之前，对其进行全面评估的重要性。
来源：康涅狄格大学。
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