新的临床前数据显示塔赞替洛尔减少青光眼和糖尿病视网膜病变模型中的视网膜细胞损失并保持视觉功能
洛杉矶，2026年5月3日 /PRNewswire/ -- 临床阶段生物制药公司Spinogenix, Inc.（致力于开发首创性疗法，旨在恢复突触以改善患者生活质量）将于本周在视觉与眼科研究协会(ARVO)年会上展示两项新的临床前研究结果，证明塔赞替洛尔(SPG302)在青光眼和糖尿病视网膜病变(DR)模型中的神经保护作用。此次展示基于最近在《实验眼科研究》(Experimental Eye Research)上发表的经同行评审的青光眼研究。
青光眼和糖尿病视网膜病变是导致失明的主要原因，分别影响全球约8000万和1亿人。这两种疾病都涉及视网膜退化。视网膜是中枢神经系统的延伸，包含兴奋性谷氨酸能突触。与大脑中的突触类似，视网膜中的这些突触易受衰老和神经退行性疾病的影响。越来越多的证据表明，视网膜突触损失是青光眼和糖尿病视网膜病变的早期特征，与症状和疾病进展相关，这提出了突触再生可能提供一种新的神经保护治疗策略的可能性。
"ARVO汇聚了定义视力研究未来的科学家，我们期待通过数据支持使用新型突触再生疗法作为眼科疾病神经保护的潜在新方法，参与这一对话，"Spinogenix首席执行官兼创始人Stella Sarraf博士表示。
将在ARVO上展示的研究在两种小鼠模型中评估了突触再生药物塔赞替洛尔：一种是通过眼内微珠(MB)注射在小鼠中实验性升高眼内压(IOP)的诱导性青光眼模型，另一种是II型糖尿病的遗传性(db/db)小鼠模型。这些模型表现出的视网膜退化和突触损失方式与人类青光眼和糖尿病视网膜病变的影响相似。
每项研究中的小鼠每天接受塔赞替洛尔(30mg/kg 腹腔注射)或对照治疗，持续八周，期间监测IOP(MB小鼠)和血糖(db/db小鼠)升高情况以确认疾病状态。研究发现，用塔赞替洛尔治疗的小鼠在两种疾病模型中都能保持视网膜神经节细胞存活——这些神经元的死亡最终导致失明。除了存活率外，该药物还保护了视网膜中的突触连接，保护了视神经，并且关键的是，将这些细胞层面的改善转化为可测量的视觉功能改善。在每种模型中，塔赞替洛尔逆转了图形视网膜电图(pERG)振幅的下降（反映视网膜神经节细胞存活能力），在db/db小鼠中，塔赞替洛尔还缩短了图形视觉诱发电位(pVEP)的潜伏期（反映视网膜神经节细胞轴突传导改善）。后一种效果可能归因于轴突及其周围促进传导的脂肪髓鞘的保存。
值得注意的是，尽管存在持续的眼内压升高（青光眼模型）和高血糖（糖尿病模型）等疾病驱动因素，仍观察到这些神经保护作用。总体而言，这些发现支持了塔赞替洛尔可能为这两种主要致盲原因提供一种新的神经保护策略的观点。
"从这些新数据中得知，使用突触再生药物塔赞替洛尔可以在青光眼和糖尿病视网膜病变中实现对视网膜神经节细胞的保护，这令人兴奋，"加州大学圣地亚哥分校眼科主席兼杰出教授、Spinogenix科学顾问委员会成员Robert N. Weinreb博士表示，"我期待看到支持突触再生作为神经退行性疾病、糖尿病和其他疾病的新型治疗方法的未来研究。"
关于塔赞替洛尔
塔赞替洛尔(SPG302)是一种每日一次的药片，正在开发用于治疗神经退行性和神经精神疾病的再生疗法，具有恢复突触的独特能力——突触是神经元之间的关键连接，使人们能够思考、计划、记忆和控制运动。塔赞替洛尔突触再生活性的初步证据代表了一种治疗这些疾病的首创性方法，并有可能逆转认知、呼吸和运动功能的下降。塔赞替洛尔正在作为实验性治疗药物在阿尔茨海默病(NCT06427668)、肌萎缩侧索硬化症(ALS，NCT05882695)和精神分裂症(NCT06442462)中进行评估。
关于Spinogenix
目前对神经退行性、神经精神和神经发育疾病的治疗主要集中在减缓疾病进展或最小化症状上，使许多患者看不到改善的希望。Spinogenix旨在通过其开创性的首创和范式转变的突触再生和突触纠正疗法来改变这些疾病的治疗，这些疗法旨在恢复耗尽的突触并逆转突触退化和功能障碍。
Spinogenix正在开发两种新型治疗药物：塔赞替洛尔(SPG302)，旨在触发神经元产生新的谷氨酸能突触，并在ALS、阿尔茨海默病、精神分裂症和其他疾病中恢复认知、运动和其他功能；以及SPG601，旨在在突触水平上纠正脆性X综合征(FXS)中的特定功能障碍，这些功能障碍是许多核心症状的基础。该公司已获得FDA和EMA对ALS中塔赞替洛尔的孤儿药认定，以及FDA对FXS中SPG601的孤儿药和快速通道认定。
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Daniel Davis
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投资者关系联系人
Sasha Damouni Ellis
Spinogenix, Inc.
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消息来源：Spinogenix
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