脂蛋白(a) [Lp(a)] 作为一种潜在的卒中生物标志物，正受到越来越多的关注。这项最新的叙述性综述评估了Lp(a)在卒中病理生理学中的作用，特别强调其与大动脉粥样硬化的关联以及旨在降低Lp(a)水平以预防卒中的新兴治疗策略。
关键发现包括以下几点：
- 引言：目前尚无明确批准的疗法专门用于降低Lp(a)水平。然而，现有证据表明，高Lp(a)水平与卒中风险显著相关，特别是与大动脉粥样硬化相关的卒中类型。
- 机制探讨：Lp(a)可能通过促进血管炎症、斑块形成和血栓生成来增加卒中风险。此外，遗传学研究表明，Lp(a)水平升高是由基因决定的，这使其成为一个稳定的长期风险预测因子。
- 治疗展望：尽管目前尚无直接靶向Lp(a)的药物获批，但一些新兴疗法（如反义寡核苷酸和小干扰RNA）已在临床试验中显示出潜力，能够显著降低Lp(a)水平并减少心血管事件风险。
高脂蛋白(a)水平预测卒中患者的白质损伤
另一项研究进一步揭示了Lp(a)在卒中患者中的预后价值。研究发现，在年轻缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者中，高Lp(a)水平与白质高信号（WMH）负担增加独立相关。这一生物标志物在评估脑小血管病（cSVD）风险方面具有重要的预测意义。
关键发现包括：
- Lp(a)水平升高与白质损伤之间存在显著关联，提示其可能作为早期识别高危人群的有效工具。
- 研究结果支持将Lp(a)纳入卒中风险评估模型，以更好地指导个性化预防策略。
脂蛋白(a)水平与心肌梗死风险的遗传关联
一项大规模跨种族孟德尔随机化研究显示，Lp(a)对心肌梗死（MI）和大动脉缺血性卒中（IS）风险具有相似的因果效应，且这种效应在东亚和欧洲人群中均得到验证。这些结果进一步强化了Lp(a)作为冠心病预防靶点的重要性。
尽管如此，研究也指出，Lp(a)与其他心血管疾病之间的关联较弱，因此需要更深入的研究来阐明其具体机制。
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