到目前为止，你可能已经听说种子油是当前的营养反派。最近的一项研究以更加科学和严谨的方式审视了Omega-6脂肪酸，询问它们是否可能在促进一种最侵袭性的乳腺癌——三阴性乳腺癌中发挥作用。Omega-6脂肪酸是推动你的新陈代谢，还是可能助长肿瘤生长？
到2050年，据估计美国将有2.6亿超重和肥胖成年人，1.4266亿50岁或以上的慢性病患者，以及近230万癌症病例。所有参与医疗保健的人都对这些令人担忧的数字背后的原因持有不同的看法，并认为需要采取行动来解决这些问题。
更具批判性思维的人通常认识到这些是多因素疾病，干预措施必须在多个层面和各个方面进行。这些包括药物、生活方式改变、某些情况下的心理支持，以及有针对性的政治措施，如增加营养密度高、低热量食物（如水果、蔬菜和豆类）的可获得性，并推动超加工食品成分的改革。
然而，有些人提出了更统一、“简单化”的解释。卫生与公众服务部秘书RFK Jr.及其MAHA追随者声称，这些疾病主要源于某些食物的消费，尤其是种子油。
RFK Jr.在X平台上发帖称：
“自1990年以来，我们发现种子油是肥胖流行病的主要原因之一。有趣的是，这在快餐店从使用牛脂转向种子油作为炸锅油时急剧上升。喜欢在晚上外出吃汉堡和薯条的人不应受到指责，美国人应该有权在餐馆用餐而不被大量补贴的种子油‘毒害’。是时候让炸锅油回归牛脂了。”
如果你认为“毒害”这个词带有过强的负面含义，听起来更像是夸夸其谈而不是基于证据的主张，恭喜你，你是对的。
这种对种子油的敌意背后的理论基础来自几个论点：
- 高Omega-6含量。Omega-6是一种必需的多不饱和脂肪（意味着它在结构中有两个或更多的双键，并且必须通过饮食获取）。经过代谢后，它会产生具有促炎和抗炎作用的分子，尽管促炎分子往往出现得更多。
- 提取过程中可能使用己烷，这是一种石油衍生的溶剂，批评者认为它是有毒的。
- Omega-6/Omega-3比例的不断增加。几十年前，这一比例更为平衡，但目前向Omega-6主导的转变被认为会创造一个促炎环境，可能促进慢性疾病的发展。
- 种子油在超加工食品中的广泛存在。
然而，大多数这些主张要么基于体外或动物研究，这些研究最多只能识别出不一定具有临床相关性的生理机制，要么是初步推断，仍需在人类研究中验证。
《科学》杂志上的一项最新研究揭示了亚油酸（一种Omega-6）与特定形式的乳腺癌——三阴性乳腺癌之间的潜在机制。剧透警告：这项研究并没有证实种子油会导致乳腺癌。由于该研究提出了一些引人注目的发现，值得深入探讨。
新研究
今年发表的这项研究描述了一系列实验，旨在研究亚油酸如何影响与癌症相关的特定细胞功能。
研究人员分析了Omega-6亚油酸和Omega-3亚麻酸对细胞功能的影响。他们发现Omega-6激活了特定的癌症相关通路，特别是mTORC1通路[1]，而Omega-3则没有显著效果。这种激活仅在三阴性乳腺癌（TNBC）细胞中发生，并导致细胞增殖增加等结果。
研究人员对TNBC细胞进行了“禁食期”，然后将其分为三组，分别补充（1）氨基酸，蛋白质的构建块；（2）Omega-3亚麻酸；（3）Omega-6亚油酸。他们发现Omega-6触发了预期的激活，尽管不如氨基酸强烈。相比之下，Omega-3没有效果。随后的实验确认了这些发现，并提出了Omega-6如何起作用的问题。
研究人员移除了负责将Omega-6转化为其他分子的特定酶，观察到同样的细胞活动增加，这表明Omega-6具有直接的刺激效应。基于这些结果，他们调查了在三阴性乳腺肿瘤中上调的与必需脂肪酸代谢和转运相关的基因。
这导致了一个不太可能的关键角色：一种称为FABP5的小分子，属于脂质转运蛋白家族，有助于细胞内脂质的移动和信号传导。FABP5在感知Omega-6多不饱和脂肪酸的可用性并将这些营养物质与mTORC1通路联系起来方面发挥着核心作用。FABP5在三阴性乳腺癌中特别活跃。即使在Omega-6暴露的情况下，抑制FABP5也会阻断MTORC1通路。在所有激活MTORC1的脂质中，只有Omega-6 LA需要这种分子才能发挥作用。
离开实验室，转向人类，他们分析了不同乳腺癌亚型患者的临床血清和组织样本中的FABP5和亚油酸水平。TNBC患者在其肿瘤和血液中FABP5和Omega-6脂肪酸的水平显著升高。相比之下，在其他更易治疗的乳腺癌患者中未发现这些升高的水平。这表明FABP5可能是肿瘤进展的一个关键参与者，并且是一个潜在的侵袭性疾病生物标志物。
在建立了连接Omega-6亚油酸与三阴性癌症模型的生物学机制后，研究人员评估了饮食摄入对该通路的作用。他们给动物喂食相同的饮食，唯一的区别在于脂肪组成：一组富含Omega-6（80%的脂肪来自红花油），另一组富含Omega-3（来自鱼和亚麻籽）。Omega-6组在血液中表现出更高的FABP5水平，在重要器官中mTORC1信号更活跃，并且最关键的是，当植入TNBC细胞时，肿瘤生长更快、更大。
这些发现表明，相对于Omega-3，增加Omega-6的摄入量会激活FABP5-mTORC1轴，从而促进三阴性乳腺癌的肿瘤生长。
上下文很重要
这些发现令人信服，揭示了脂肪摄入和细胞功能之间鲜为人知的一面，但仍然存在一些重要的注意事项。一个关键点是啮齿动物实验中使用的饮食。小鼠摄入高脂肪饮食（类似于生酮饮食，70%至80%的总热量来自脂肪），主要由Omega-6组成。虽然西方饮食富含Omega-6，但很少达到这项研究中使用的极端水平。这项研究需要被复制，即使未来动物研究支持这些结果，也不能直接假设它们可以适用于人类。
虽然这项研究具有相关性，并强调了进行更多临床试验的必要性，但它不能支持明确的饮食建议。大量设计良好的研究表明Omega-6是一种普遍健康的脂肪。然而，适度减少富含Omega-6的油脂摄入，特别是对于三阴性乳腺癌患者，仍然是合理的，前提是将其作为谨慎建议的一部分。
尽管头条新闻引人注目，RFK Jr.对种子油的战争，这项研究并没有证明Omega-6脂肪会导致乳腺癌——它揭示了一种值得进一步探索的潜在分子途径，特别是在三阴性病例中。直到更有力的人类证据出现之前，“让炸锅油回归牛脂”的呼吁仍然更多的是噱头而非科学。
[1] mTOR是一种蛋白质复合物，通过促进蛋白质和脂质合成、刺激生长和抑制自噬来调节细胞生长和代谢。
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