病毒能否成为治愈阿尔茨海默病的关键？
英国曼彻斯特大学的露丝·伊扎基（Ruth Itzaki）教授认为，如果她和其他研究人员的工作在过去受到更多关注，如今人们对痴呆症的成因及最佳应对方法会有更深入的理解。
几十年来，伊扎基教授一直致力于研究阿尔茨海默病的潜在原因和治疗方法，以期在这场对抗这种影响全球约5700万人的衰弱性疾病中取得进展。
这种脑部疾病——一种痴呆形式——剥夺了人们的记忆，并逐渐侵蚀他们的身份。
伊扎基教授是最早怀疑并证明常见病毒可能在阿尔茨海默病发展中扮演角色的神经科学家之一。然而，这一过程并不容易。
“我们的科学论文无法被科学期刊接受和发表。结果，我们无法获得新研究的资金支持。没有足够的资金，继续研究变得非常困难。”伊扎基教授说道。她目前还在牛津大学老龄化人口研究所工作。
不过，这一趋势已经开始发生变化。过去四年里，第一批针对疫苗和抗病毒药物（通常用于治疗病毒感染）作为预防阿尔茨海默病潜在工具的临床试验已经开始。
炎症的作用
三十年前，淀粉样蛋白级联假说开始成为解释阿尔茨海默病的主要理论。
大脑的炎症会触发一种叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质堆积。这种蛋白形成模糊的斑块或团块，开始干扰神经元之间的通讯。
大脑中的另一种蛋白质——Tau蛋白——也因这种堆积而受到影响，并在神经细胞内部缠结。Tau蛋白通常帮助神经元维持形状，从而高效传递信息并相互交流。
总体而言，斑块的堆积和Tau蛋白的缠结使神经细胞功能受损，进而导致脑功能下降。这会引起神经元死亡，最终导致渐进性记忆丧失、判断困难、情绪波动以及其他阿尔茨海默病的症状。
“但我们仍然不知道究竟是什么最终导致这两种蛋白质在大脑中沉积。”圣保罗大学医学院（FMUSP）的研究员罗伯塔·迪尔·罗德里格斯（Roberta Dill Rodríguez）神经学家补充道。
病毒能引发痴呆吗？
如今，人们普遍知道病毒可以在体内潜伏，然后重新激活。
四十年前，伊扎基教授开始研究单纯疱疹病毒1型（HSV-1）在人脑中的基因构成。这是一种极为常见的病毒，会导致唇疱疹，并影响大约70%的人口。
这些开创性的研究首次在大脑中发现了这种病毒——在此之前，人们认为中枢神经系统是一个受保护免于这些病毒侵袭的区域。
“我们随后开始推测，单纯疱疹病毒在整个生命中的反复激活是否会触发一系列事件，最终导致神经系统细胞受损并死亡。”伊扎基教授说道。
当时，研究人员惊讶地发现，无论是被诊断为阿尔茨海默病的患者还是从未患过该病的人，他们的大脑中都存在单纯疱疹病毒。
这促使科学家得出结论：必须有其他因素，例如遗传因素，可以解释为什么一些携带病毒的人会发展为痴呆症，而另一些人则不会。
1990年代，由伊扎基教授领导的团队在实验室观察到，单纯疱疹病毒倾向于集中在大脑中大量沉积β-淀粉样蛋白的区域。
这引发了新的理论：如果神经系统产生这种蛋白质是为了防御，目的是捕获病毒并使其失活呢？
已知这些分子具有粘性，能够抓住病毒并阻止其复制，直到更复杂的免疫反应被触发。
然而，由于单纯疱疹病毒可以在一生中保持潜伏并反复激活，它可能会引起大脑炎症，从而反复促进β-淀粉样蛋白的生成。
随着时间推移，原本作为一种保护机制的功能变成了问题，因为这种蛋白质开始损害神经元本身，最终导致它们死亡。
疫苗的作用
那么，如何防止这种情况发生呢？
2013年，威尔士政府启动了一项带状疱疹疫苗接种运动，但设定了非常明确的参数。
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒（VZV）重新激活引起的，其特征是皮肤上出现疼痛的皮疹。
只有1933年9月2日至1934年9月1日出生的人才有资格接种这种疫苗。
“我们遇到了一个类似于临床试验的情况：两个在许多方面非常相似的群体，唯一的区别是他们是否有资格接种带状疱疹疫苗。”美国斯坦福大学医学、流行病学和人口健康系的帕斯卡尔·盖尔塞策（Pascal Geldsetzer）教授说道。
分析结果显示，在接种疫苗的人群中，未来七年被诊断为痴呆症的可能性比平均水平低3.5%——这一比率被认为具有显著意义。
“我们的研究表明，这种保护作用很大，超过了目前可用于治疗痴呆症的药理学工具。”盖尔塞策教授表示。
但这种效果是如何解释的呢？
“越来越多的证据表明，那些偏好在神经系统中活跃并在大部分生命中潜伏的病毒可能与痴呆症的发生有关。”盖尔塞策教授说道。
在这种意义上，接种带状疱疹疫苗阻断了病毒的重新激活，因此防止了感染因子作为炎症和β-淀粉样蛋白生成的触发器。
盖尔塞策教授补充道：“我们越来越多的证据表明，疫苗对免疫系统产生的影响远不止刺激针对特定病原体的抗体生产。而这种更广泛的免疫效应反过来可能为其他疾病提供益处。”
这项新发表的科学论文的作者现在希望进行一项传统的临床试验——即招募志愿者，将他们分成组别，并评估疫苗接种对痴呆症的长期效果。
“如果带状疱疹疫苗确实能够预防或延缓痴呆症的发作，那将是一个巨大的发现。”他说道。
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