研究人员已确定了一种帮助阿尔茨海默病在大脑中扩散的蛋白质。这些发现可能有助于未来治疗方法防止该疾病损害健康脑组织。相关研究已发表在《细胞》杂志上。
阿尔茨海默病作为最常见的痴呆形式，具有多种蛋白质"标志物"，当这些蛋白质功能失调时，被认为会促进疾病的发作。其中一种名为Tau的蛋白质会形成有毒缠结，可以在大脑中迁移，随着扩散造成损伤并加重症状。
圣路易斯华盛顿大学的神经科学家、该新研究的共同作者米塔利·蒂亚吉在一份声明中表示，这些缠结就像粘性的"胶水怪物"。
蒂亚吉说："它们粘在一起并阻断神经元内的运输。但它们可以分解成更小的'胶水怪物'，称为Tau种子，然后可以转移到新的神经元中。一旦这种Tau种子与健康的Tau接触，它就会使其变质。因此，病理过程会在健康的神经元中重新开始。"
阻止Tau的扩散一直是阿尔茨海默病研究的目标。现在，研究人员表示他们发现了一个意想不到的促成因素。研究团队发现，一种通常让神经细胞通信的蛋白质Arc，允许Tau扩散到健康脑细胞。
Tau和Arc如何影响阿尔茨海默病
以往针对阿尔茨海默病中Tau的策略主要集中在从大脑中清除它，而这项研究则表明，阻止Tau到达健康组织的新方法可能很有前景。
该研究聚焦于阿尔茨海默病的小鼠模型。先前的研究表明，Arc蛋白可能通过影响细胞外囊泡——包裹细胞资源并在细胞间运输的微小气泡——在该疾病中发挥作用。
在他们的小鼠模型中，研究团队发现了含有Arc和搭便车的粘性Tau蛋白的细胞外囊泡。这些囊泡扩散到新的脑组织并播种Tau蛋白。
没有Arc的阿尔茨海默病
为了探索Arc如何改变疾病的进程，研究人员创建了缺乏Arc的阿尔茨海默病小鼠模型。没有这种蛋白质，细胞外囊泡中几乎不含Tau，疾病无法再扩散到附近的健康细胞。
"当我们移除Arc时，我们发现Tau的转移严重、严重地减少了，"蒂亚吉说，"它几乎消失了。"
不幸的是，这些发现并不意味着阿尔茨海默病在人类中可以通过简单地移除Arc来治疗。研究人员还发现，在疾病早期阶段，Arc帮助受影响的神经元排出Tau，使它们能够存活更长时间。缺乏Arc的小鼠中，患病细胞死亡更快。
蒂亚吉说："虽然这有助于减少原始神经元内的Tau堆积，但释放的Tau可以被邻近的健康神经元吸收，促进病理的扩散。"
作者建议，与其阻止受影响的细胞释放Tau，更好的治疗策略可能是防止健康细胞吸收与Tau相关的细胞外囊泡。一种策略可能是在囊泡在病变组织和健康组织之间转运时将其捕获。这种方法不会逆转现有损伤，但对于早期阶段疾病的患者，它可以阻止症状恶化。
研究人员警告说，虽然一些早期发现表明人类可能存在类似的机制，但在我们确定Arc靶向治疗是否会带来益处之前，还需要进行更多细致的工作。
"我们一直在做的大部分工作是在小鼠身上，而不是在人类身上，"犹他大学的神经科学家、该新研究的共同作者杰森·谢泼德在一份声明中说，"我们有一些线索表明在这些小鼠身上发生的事情也可能在人类身上发生，但我们还不知道。而且我们离说我们正在开发任何治疗还很远。但它可能开辟新的途径来达到这一点。"
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本文引用了发表在《细胞》杂志上的一项研究的信息：Arc通过细胞外囊泡介导细胞间Tau传输
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