创伤性脑损伤（TBI）涵盖从轻度脑震荡到重复性头部创伤的广泛神经损伤谱系，所有这些都会引发大脑复杂的代谢紊乱。作为细胞能量工厂的线粒体，在通过调控氧化磷酸化、三羧酸（TCA）循环和电子传递链（ETC）维持大脑能量稳态方面发挥着关键作用。TBI后，代谢紊乱常表现为葡萄糖代谢障碍、高糖酵解和线粒体功能障碍，导致阻碍神经元恢复和神经可塑性的能量缺乏。利用先进神经影像学、代谢组学和细胞分析的最新研究表明，受损的线粒体质量控制、降低的丙酮酸脱氢酶活性以及异常的乳酸转运体功能共同驱动能量衰竭，并促成氧化应激和神经炎症等继发性损伤级联反应。尽管有大量实验证据，但将线粒体功能障碍与临床结局联系起来的精确时间及分子机制仍未被充分理解，尤其在重复性损伤和慢性创伤性脑病中。
本研究专题旨在阐明TBI中线粒体功能障碍和能量衰竭的细胞与分子基础，以改善诊断、监测和治疗。主要目标是利用多组学方法识别潜在的线粒体生物标志物和大脑能量的机制特征，探索线粒体动力学和质量控制通路如何影响神经元存活，并建立实验室发现与临床监测之间的转化桥梁。研究人员被鼓励解答关键问题，例如ETC、TCA循环和氧化磷酸化中的紊乱如何导致大脑能量失调，以及调控这些通路如何能在损伤后恢复生物能量平衡和认知功能。
为深入了解TBI中线粒体驱动的代谢改变，本研究专题欢迎整合分子生物学、神经影像学和临床研究的贡献。投稿应阐明线粒体功能障碍如何塑造TBI的病理生理并指导治疗干预。我们欢迎涉及但不限于以下主题的文章：
- 创伤性脑损伤和脑震荡后葡萄糖代谢障碍和能量衰竭的机制
- 丙酮酸脱氢酶、乳酸转运体和线粒体TCA循环在能量代谢中的作用
- 电子传递链、氧化磷酸化和线粒体质量控制之间的相互作用
- 用于识别线粒体生物标志物和监测临床环境中能量状态的多组学方法
- 恢复线粒体功能和减轻重复性头部损伤后大脑能量危机的治疗策略
- 将线粒体功能障碍与神经和认知结局联系起来的转化和影像学生物标志物
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