环球医讯认知障碍

科克伦组织发布的一项综述研究发现，抗淀粉样蛋白药物对阿尔茨海默病患者的认知能力下降和痴呆严重程度的改善效果微乎其微，远低于临床重要差异的阈值，并可能增加脑部肿胀和出血的风险。然而，礼来和卫材等制药公司仍坚定支持其已获批的阿尔茨海默病药物多那单抗和仑卡奈单抗，认为科克伦的研究方法存在局限性，将已失败的药物与已获批的有效药物混为一谈，且长期临床数据和真实世界经验表明这些药物为患者持续带来益处。

本期Science@UH播客深入探讨了脑部研究的最新突破，三位专家详细阐述了血脑屏障对脑部疾病治疗的挑战、小胶质细胞在脑肿瘤微环境中的双重作用，以及T细胞浸润在自闭症和肥胖症中的新发现机制。他们分享了CAR-T细胞疗法通过脑室直接给药治疗胶质母细胞瘤的创新方法，以及牛津哈灵顿罕见疾病加速器如何将学术研究与药物开发结合，为自闭症、脑肿瘤等复杂脑部疾病提供新的治疗希望，这些研究可能彻底改变我们对神经发育障碍和脑部肿瘤的理解与治疗方法。

萨福克县官员、执法领导人和戒瘾治疗提供者在Calverton的Wellbridge戒瘾治疗与研究中心举行会议，强调现代大麻产品四氢大麻酚含量大幅提高带来的健康风险，特别是对青少年大脑发育的危害，警告大麻使用可能导致精神病症状和认知功能障碍，同时指出尽管大麻在纽约州已合法化，但药驾仍是违法行为，2024年至2026年已有18人死于药驾事故，专家呼吁公众正视大麻使用的潜在危险，特别是高浓度大麻产品对频繁使用者和青少年的严重影响。

加州大学圣迭戈分校进行的一项研究分析了1.1万名青少年的数据，证实大麻使用会对青少年大脑发育产生负面影响。研究显示，使用大麻的青少年在记忆、专注力和思维速度等认知测试中的进步速度较慢，尽管所有孩子在从童年到成年的过程中都有进步。该研究独特之处在于使用尿液、唾液和头发样本进行毒理学测试确认大麻使用，发现约三分之一的青少年未主动报告自己的大麻使用情况。研究还发现，含有CBD（大麻二酚）的大麻产品可能不会导致认知进步变慢，但研究者警告不能简单认为CBD具有保护作用。这项由美国国立卫生研究院支持的4.4亿美元青少年大脑认知发展研究已进行了近十年，未来将继续探索大麻使用对青少年的长期影响，包括停止使用后的影响以及如何识别风险最高的个体。

波士顿麻省总医院布里格姆医疗保健系统研究人员警告，老年人早晨频繁打盹可能是潜在严重健康问题的警示信号。一项持续近20年、涉及1330多名参与者的长期研究表明，长时间和频繁的早晨午睡与更高的死亡风险及潜在疾病密切相关。研究发现，每次额外增加一小时午睡，死亡风险上升13%；每次额外增加一次午睡，风险增加7%。早晨午睡者死亡风险比下午午睡者高30%，专家建议成人午睡应控制在15-20分钟，最佳时间在下午2-3点前，避免影响夜间睡眠质量。

美国马萨诸塞州总医院Brigham和拉什大学医学中心开展的一项长达19年追踪研究表明，老年人午睡习惯与死亡风险存在显著关联，其中长时间、高频率尤其是早晨时段的午睡与死亡率升高密切相关。研究团队通过可穿戴设备客观监测1338名老年人的睡眠模式发现，每天额外增加一小时白天小睡与13%更高死亡风险相关，每日额外增加一次午睡与7%更高死亡风险相关，早晨午睡者比下午午睡者死亡风险高出30%。研究指出不规则午睡模式并不增加风险，而持续过度的午睡可能是神经退行性或心血管系统衰退的早期预警信号，建议将可穿戴设备测量的午睡评估纳入临床实践，以便及早识别潜在健康问题并采取干预措施。

最新研究揭示了认知弹性的奥秘，即某些人在脑部存在阿尔茨海默病、路易体疾病或血管疾病等病理变化时仍能保持良好认知功能的现象。通过脑成像和血液生物标志物等技术进步，研究人员现在能够在活人体内实时研究脑部病理与认知功能的关系，发现社会经济因素、血管健康管理和多组分干预措施对增强认知弹性具有重要作用，这对全球特别是中低收入国家的老年痴呆症预防策略具有重大意义。

一项发表在《Cell Reports》期刊的突破性研究揭示，1900万美国人日常服用的鱼油补充剂可能对脑健康产生负面影响，特别是对创伤性脑损伤患者。南卡罗来纳医科大学团队发现，鱼油中的二十碳五烯酸（EPA）成分会削弱脑微血管内皮细胞的修复功能，延缓脑损伤恢复进程，并可能加剧tau蛋白积累，进而恶化阿尔茨海默病和慢性创伤性脑病的病理发展。研究强调生物效应具有情境依赖性，健康人群无需停止服用，但脑损伤患者应谨慎评估，这标志着学界首次系统研究鱼油在敏感脑状态下的长期影响。

加拿大国家研究委员会人类健康治疗研究中心博士后研究员朱莉·奥莱特博士，凭借对神经血管与自闭症关联的突破性研究，荣获2026年赫兹伯格博士后奖学金。她通过CRISPR基因编辑技术针对16p11.2缺失等遗传突变开展罕见病治疗研究，首次发现脑血管壁细胞能量信号传导异常与自闭症特征的直接关联，并成功通过激活特定通路改善病理表型。其工作为德拉夫特综合征等罕见遗传性癫痫提供了新治疗方向，彰显了基础研究向临床转化的重要价值，同时推动提升社会对罕见病医疗需求的关注度。

内盖夫本-古里安大学研究人员发现SIRT6酶水平下降是导致衰老细胞中蛋白质废物积累的关键原因，这一发现解释了为何阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症和亨廷顿病等神经退行性疾病多在晚年发作。研究显示，当SIRT6水平随年龄下降时，细胞对蛋白质生产的控制减弱，导致错误折叠蛋白质堆积，而使用FDA批准的药物4PBA减缓蛋白质生产可改善线虫模型的寿命和活动能力，为开发干预神经退行性疾病的新策略提供了重要线索，虽然模型生物结果不一定能直接应用于人类医学，但这一发现为理解衰老如何加剧神经退行性变提供了更清晰的机制解释。