环球医讯认知障碍

一位携带亨廷顿病基因的科学家杰夫·卡罗尔将毕生精力投入到治愈这种致命疾病的研究中。他的祖母和母亲均死于该病，他本人也注定将患病。卡罗尔目前是"脑健康加速器"计划的领导者之一，这是一个耗资4亿美元的国际神经退行性疾病研究计划，旨在通过人类组织研究而非动物模型来加速治疗方案的开发，重点关注阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等疾病，为目前携带神经退行性疾病基因的患者带来希望，同时也为未来可能患病的人群寻求预防和治疗方法。

南加州大学个性化脑健康中心跨学科团队正研究针对APOE4基因变异人群大脑炎症风险的酶家族，有望开辟阿尔茨海默病预防新途径。Norman和Mary Pattiz基金会捐赠300万美元支持该研究，将用于药物研发、早期检测和预防工作，包括利用人工智能精确定位与脑炎症相关的小分子，以及建立基于APOE4基因变异和心血管风险因素的高风险人群早期检测登记系统，为攻克这一神经退行性疾病带来新希望。

本文基于1996-2018年健康与退休研究的数据，评估了退休前就业对认知能力衰退的影响。研究发现，由当地劳动力需求冲击导致的就业率下降与51-64岁男性认知能力衰退相关，表明工作在减缓认知能力衰退方面发挥着重要作用。提高退休前年龄段就业率不仅会减少对残疾保险的依赖并增强退休保障，还会通过延缓认知能力衰退来促进健康老龄化，这对应对人口老龄化和改善公共政策具有重要启示意义，为政策制定者提供了促进老年人就业的新视角。

加州公共雇员退休系统首席医疗官朱莉娅·洛根博士在访谈中指出，随着年龄增长大脑会发生自然变化，但某些认知衰退迹象可能预示阿尔茨海默病。她强调通过管理糖尿病、高血压等可预防疾病，保持身体活动、社交互动和健康饮食，可显著降低认知衰退风险。文章详细解释了正常衰老与病理性认知障碍的区别，列举了记忆力减退、方向感丧失等需就医的警示信号，并提供了包括每周150分钟运动、维护心血管健康、预防听力损失等七项科学建议，帮助公众通过健康习惯主动维护脑功能。

随着痴呆症病例不断增加与护理人员短缺问题加剧，美国科研机构正积极研发人工智能、机器人和辅助技术等创新解决方案。德克萨斯农工大学开发的"数字人"系统可通过面部表情分析和生物信号监测实现早期痴呆症检测，而新罕布什尔大学则在真实家庭环境中测试社会辅助机器人系统，这些技术虽面临技术与伦理挑战，但在个性化定制和人机协作的前提下，有望显著提升痴呆症患者护理质量和生活体验，帮助更多老年人延长居家养老时间。

本研究综述系统探讨了慢性压力如何通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴失调影响肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)患者的认知功能，详细阐述了神经炎症反应、氧化应激及神经递质稳态紊乱等病理机制对海马体结构和功能的损害作用，揭示了"脑雾"症状的神经生物学基础，为开发针对HPA轴调节的靶向干预策略提供了关键理论支撑，对改善ME/CFS患者的学习记忆障碍具有重要临床指导意义。

阿肯色大学农业部推广专家指出，尽管饮食本身不能预防痴呆症，但选择对心脏有益的食物（如绿叶蔬菜、豆类、全谷物和健康脂肪）也能支持大脑健康。研究表明，地中海饮食、DASH饮食和MIND饮食（地中海-DASH神经退行性疾病干预）通过提供抗氧化剂、多酚、omega-3脂肪酸等营养素，能保护脑细胞、改善血流、降低有害蛋白质，从而支持记忆力、注意力和学习能力。专家建议关注整体饮食模式而非单一"超级食品"，每天摄入足量蔬菜、浆果、全谷物、坚果和海鲜，限制红肉、加工食品和糖分。即使从30-40岁开始改善饮食习惯，也有助于预防或延缓认知能力下降，50岁以后开始也不晚。研究显示严格遵循MIND饮食可使阿尔茨海默病风险降低53%，适度遵循也能降低35%风险。专家强调，大脑健康饮食应注重一致性而非完美，冷冻蔬菜、罐装豆类等经济实惠的食品同样适合支持大脑健康的饮食模式。

美国克利夫兰大学医院(UH)病理学部门正在推进神经退行性疾病与大脑健康研究的突破性进展，专注于阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症(ALS)、额颞叶痴呆(FTD)、朊病毒疾病及相关神经系统疾病的分子、免疫、遗传和细胞机制研究，利用先进实验模型和患者组织样本，致力于揭示神经元退化原因，开发新型诊断方法、生物标志物和靶向治疗策略，以期在疾病早期进行干预，显著改善患者大脑健康状况和生活质量。

英国埃克塞特大学研究人员开发出一种突破性早期痴呆筛查方法，通过家庭指尖采血和在线脑部测试即可评估痴呆风险。该研究发表在《自然通讯》上，发现p-tau217和GFAP两种血液生物标记物与认知功能显著相关，可作为高效分诊工具。研究显示80%参与者能独立完成家庭测试，78%表示愿意在常规医疗中使用。这一创新有望优化临床路径，使高风险人群优先获得诊断和治疗，为全球数百万潜在痴呆患者提供早期干预机会，同时大幅减轻医疗系统负担。

一项发表在《生物医学与药物治疗》期刊上的研究表明，氯化锂不仅作用于其主要靶点GSK-3β激酶，还能改变多种与痴呆症相关的酶和结构蛋白的活性，影响包括PKCα激酶和Rho GTP酶信号通路在内的多个细胞通路。研究团队通过小鼠神经元共培养和人类骨癌细胞模型发现，锂的治疗效果高度依赖于剂量和作用位点，高浓度锂能有效减少Tau蛋白磷酸化，但临床应用需考虑锂的狭窄治疗窗口，未来研究将探索更安全有效的锂化合物，为阿尔茨海默病患者提供改善记忆丧失和认知衰退的新治疗策略。