环球医讯认知障碍

阿尔茨海默病协会最新报告显示，99%的美国成年人认为大脑健康与身体健康同等重要，但仅有9%的人了解如何有效保护大脑健康。调查显示，虽然99%的受访者认可生活方式对大脑健康的重要性，但实践存在明显差距：仅50%能保证充足睡眠，39%保持健康饮食，42%进行脑力锻炼，34%坚持规律运动。近四分之三成年人(73%)希望参加大脑健康项目，但费用是主要障碍(73%)。仅有14%与医生讨论过大脑健康问题，报告强调大脑健康应是终身优先事项，需个人、社区、工作场所和医疗系统共同建立支持框架，降低痴呆症风险。

加利福尼亚大学圣地亚哥分校的研究发现，糖尿病与拉丁裔成年人血液中的生物标志物变化密切相关，这些变化与阿尔茨海默病和脑损伤有关。研究表明，糖尿病患者血液中与异常tau蛋白相关的信号水平较高，而与淀粉样蛋白相关的信号水平较低，这可能显著影响未来痴呆症风险。研究追踪了6000多名拉丁裔成年人，发现即使未确诊糖尿病但血糖水平较高的人也呈现类似模式。由于这些生物标志物可通过简单血液检测测量，该方法比脑部扫描或脊髓液测试更易普及，特别是在医疗资源有限的社区。研究人员计划探索改善糖尿病管理是否能减缓或逆转这些变化，从而降低长期痴呆风险，这可能有助于减少拉丁裔社区的健康差异。

澳大利亚莫纳什大学、圣保罗大学和迪肯大学的最新研究显示，高摄入超加工食品会损害大脑专注能力，增加患痴呆症风险。研究调查了2100多名无痴呆症的中老年澳大利亚人，发现即使整体饮食健康，每天超加工食品摄入量每增加10%，注意力就会显著下降，相当于每天多摄入一包薯片的影响。参与者日常能量摄入中约41%来自超加工食品，接近澳大利亚全国平均水平42%。该研究发表在《阿尔茨海默病与痴呆症：诊断、评估与疾病监测》期刊上，揭示了食品加工程度与认知功能间的直接联系，超越了传统认为的仅因缺乏健康食品的观点。

美国研究人员发现中年期较高的维生素D水平与十余年后阿尔茨海默病相关tau蛋白堆积量降低存在显著关联，该研究基于近800名平均年龄39岁的无痴呆参与者，通过血液检测和后续脑部扫描分析得出，强调了tau蛋白缠结在疾病早期阶段的关键作用，但指出维生素D与β-淀粉样蛋白沉积无相关性，且需在更多元人群验证结果，目前建议通过合理日晒、膳食补充及医疗检测维持适宜水平，而非盲目补充剂，此项发现为阿尔茨海默病预防提供了新的中年干预窗口期线索，但尚未证实因果关系。

最新研究表明，中年时期维持较高水平的维生素D可能有助于降低tau蛋白在大脑中的沉积，从而减少阿尔茨海默病风险。发表于《Neurology Open Access》的研究追踪了793名来自弗雷明汉心脏研究的成年人近16年，发现维生素D水平与tau蛋白水平存在显著关联，这为通过营养干预预防痴呆症提供了新思路，但研究仅显示关联性而非因果关系，且维生素D水平仅测量一次，存在方法学局限性，中年时期被认为是预防痴呆的关键窗口期。

本文详细阐述了未矫正的视力损失和未治疗的听力损失作为痴呆症可改变风险因素的重要性，介绍了《柳叶刀》最新报告将这两种感官障碍列入痴呆症预防和干预的可改变风险因素，分析了感官障碍与认知功能下降之间的关联证据，提供了全科医生在痴呆症诊断后应如何进行常规感官检查、何时进行转诊以及如何避免将感官问题误判为痴呆症症状加重的实用框架，并强调了在痴呆症早期阶段进行视觉和听觉干预的重要性，可减少跌倒风险、保持患者独立性、减轻照护者负担，同时避免不必要的药物治疗。

两位来自英国东北部盖茨黑德的女性朋友，84岁的Leonie McKenna和81岁的Margaret McMahon在童年相识后保持了长达70年的深厚友谊，如今在华盛顿Donwell House养老院重逢，尽管两人都患有阿尔茨海默病，但她们的友谊依然为彼此带来安慰和快乐，养老院工作人员和家人表示这种情感纽带帮助她们在记忆逐渐模糊的情况下依然能找到生活的意义和欢乐，这一感人故事展示了人际关系对老年健康和幸福感的重要影响，体现了在老年护理中维持社会联系的价值。

加利福尼亚大学欧文分校研究人员发现阿尔茨海默病中多巴胺功能障碍的新机制，证明内嗅皮层(与记忆相关的关键脑区)中多巴胺失调直接导致记忆形成受损。研究发表在《自然·神经科学》上，揭示了多巴胺在阿尔茨海默病认知衰退中的先前未被认识的作用，并指出可利用左旋多巴等现有药物作为潜在治疗策略。在阿尔茨海默病小鼠模型中，研究者发现内嗅皮层多巴胺水平降至正常水平的五分之一以下，神经元无法对学习刺激做出适当反应，而通过光遗传学技术或左旋多巴恢复多巴胺水平可恢复记忆功能，这为开发基于多巴胺的疗法提供了基础。

华盛顿大学医学院研究人员开发出新型基因疗法，通过单次注射病毒载体重编程大脑星形胶质细胞，使其表达嵌合抗原受体主动清除阿尔茨海默病相关的β-淀粉样蛋白斑块；在小鼠实验中，该疗法显著降低脑内斑块沉积并改善神经损伤，且效果可持续数月，尤其早期干预效果更佳；该突破将传统多次给药模式转变为长效细胞治疗，但需进一步验证人类安全性与神经认知功能改善效果，相关成果已发表于《科学》期刊。

慕尼黑路德维希-马克西米利安大学研究团队开发出首个能真实模拟阿尔兹海默症病理过程的人类细胞模型。该模型通过CRISPR/Cas9基因编辑技术使神经元表达成年型tau蛋白并携带致病突变，可自主形成类似患者脑中神经纤维缠结的tau蛋白聚集体及突触损失。这一突破填补了动物实验与人类疾病之间的关键鸿沟，不仅为tau蛋白病的基础研究提供了理想平台，还成功应用于药物开发和影像学生物标志物测试，有望加速抗痴呆疗法的研发进程，为治疗目前尚无有效疗法的神经退行性疾病带来新希望。