环球医讯认知障碍

波士顿大学CTE中心开展的同类最大规模研究证实，慢性创伤性脑病（CTE）应被认定为痴呆症的新成因，高级别CTE患者痴呆患病几率较常人提高4倍，该数据与阿尔茨海默病病理和痴呆的关联强度相当；研究同时揭示40%的CTE相关痴呆病例生前被误诊为阿尔茨海默病，另有38%病因被判定为"未知"，有力驳斥了"CTE无临床症状"的争议观点，强调亟需加速开发生前诊断技术以区分CTE与其他痴呆症类型。

新兴研究表明重症肌无力不仅是运动障碍疾病，还存在认知功能障碍等非运动症状；研究证实患者存在处理速度减慢、言语流畅性降低、视觉空间记忆缺陷及言语学习能力下降等问题，这些症状虽不涉及所有认知领域，但显著影响患者日常生活和心理健康，甚至可能引发危及生命的恶性心律失常或心肌炎，临床管理需采取兼顾全症状谱系的综合方法以提升患者生活质量。

最新研究发现，被称为"超级老人"的80岁以上群体（其记忆力堪比50-64岁成年人）携带独特的基因变异模式，使其阿尔茨海默病遗传风险显著降低：20%概率更低携带高风险APOE-ε4基因变体，同时30%概率更高携带保护性APOE-ε2基因变体。该研究分析了全美八项老龄化研究中18,080名参与者数据，揭示基因虽非决定因素（生活方式影响同等重要），但这种遗传特征为理解认知抗衰机制提供了关键线索，不过研究样本以白人为主，亟需跨种族验证以确保结论普适性，未来或能据此开发保护性疗法。

冬季对痴呆症患者构成特殊威胁，约60%患者会出现无目的游走行为，低温环境下易快速引发冻伤和低体温症。冻伤初期表现为皮肤发红发白、刺痛感，严重时导致组织坏死；低体温症则伴随颤抖、言语含糊及意识模糊，当核心体温低于35摄氏度将危及生命。专家建议高风险人群需加强看护，社区开放的公共取暖中心可为照护家庭提供临时庇护，家属应提前查询当地应急资源并警惕患者情绪波动等游走前兆。

好莱坞影星布鲁斯·威利斯妻子艾玛·赫明·威利斯在播客访谈中透露，70岁的威利斯因额颞叶痴呆症已退出演艺圈，但他本人并未意识到患病状况，这得益于病感失认症的影响——患者无法认知自身健康问题。艾玛表示虽威利斯丧失对疾病的认知能力，但仍能辨认家人并保持情感联结，其护理团队已安排全天候看护，该病情主要影响大脑前额叶与颞叶，导致语言、行为和人格改变，与阿尔茨海默病存在显著差异。

伦敦大学学院科学家在小鼠模型中发现，阿尔茨海默病导致大脑海马体中的"记忆回放"过程结构紊乱，尽管回放事件发生频率与健康个体相当，但位置细胞的协调放电序列被打乱，造成记忆巩固障碍；该研究首次在单个神经元层面揭示淀粉样蛋白斑块如何破坏记忆形成机制，证实位置细胞稳定性下降与迷宫测试表现直接相关，这一突破性发现为开发早期诊断生物标志物提供新方向，并指向通过调节乙酰胆碱神经递质来修复记忆回放功能的治疗策略，有望显著提升现有阿尔茨海默病药物的临床效果。

阿尔茨海默病是一种进行性脑部疾病，会破坏记忆和思维能力，现已成为重大的公共卫生问题。随着美国老年人口数量增加，预计未来几十年患病人数将迅速增长。该病在脑中的标志性特征是β-淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结，这些异常结构破坏神经元功能，导致对记忆和认知至关重要的脑区萎缩。早期症状可能包括轻度记忆丧失，但疾病会发展至影响语言、情绪和身体能力，最终通常因感染导致死亡。最新研究还发现某些眼病与阿尔茨海默病风险增加相关，并在眼部结构中发现该病的蛋白质和神经退行性变化迹象。

伦敦大学学院科学家在《当代生物学》期刊发表突破性研究，揭示阿尔茨海默病导致记忆丧失的核心机制：大脑在休息期间重放近期经历的过程虽仍存在但被严重破坏，记忆信号变得混乱无序且易丢失；该发现基于阿尔茨海默病小鼠模型实验，证实淀粉样斑块干扰海马体位置细胞的正常活动模式，导致记忆巩固失败，而非完全停止，这一机制可解释患者为何反复遗忘熟悉路径；研究成果有望推动早期诊断工具开发，针对记忆重放过程设计新药靶向治疗，并通过神经递质乙酰胆碱调控提升现有疗法效果，为延缓脑损伤前的干预提供科学依据。

2025年全球研究揭示，青春期（13-17岁）接触的音乐具有特殊的情感锚定效应，其释放时间与听众年龄呈现倒U形曲线关联，峰值出现在17岁左右。该阶段因情绪敏感度高、大脑发育关键期及社交强度大，使音乐通过反复聆听与群体归属仪式形成多重记忆线索，成为触发自传体记忆的最强载体。研究指出此类音乐记忆在痴呆症患者中仍具可及性，可应用于照护干预，但需注意潜在情绪风险，同时强调成年后仍能建立新的音乐情感联结。

本研究调查了614名脑捐赠者中慢性创伤性脑病(CTE)神经病理学与认知、功能和神经精神症状的关联，排除了阿尔茨海默病、路易体病等其他神经退行性疾病诊断。研究发现III期和IV期CTE与痴呆和认知症状显著相关，IV期CTE患者患痴呆的风险是无CTE者的4.48倍，这种关联在调整了脑血管病理和物质使用治疗史后依然存在。而I期和II期CTE与认知症状或痴呆无显著关联，任何阶段的CTE均未发现与情绪或行为症状的关联。研究表明高分期CTE神经病理学本身可导致认知和功能症状，而低分期CTE对症状的贡献仍不确定，这为理解CTE临床表现提供了重要证据。