低密度脂蛋白氧化与脑血管老化：内皮功能障碍、炎症及血管性认知障碍和痴呆的机制

低密度脂蛋白氧化与脑血管老化：内皮功能障碍、炎症及血管性认知障碍和痴呆的机制LDL oxidation and cerebrovascular aging: mechanisms of endothelial dysfunction, inflammation, and vascular cognitive impairment and dementia - ScienceDirect

环球医讯 / 认知障碍来源：www.sciencedirect.com美国 - 英语2026-05-28 01:50:53 - 阅读时长2分钟 - 762字

本综述系统阐述了氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)在血管性认知障碍和痴呆(VCID)中的关键病理生理机制，详细分析了oxLDL如何通过破坏内皮稳态、增强白细胞粘附、激活小胶质细胞和星形胶质细胞、加剧线粒体功能障碍和表观遗传改变等途径，导致神经血管解耦、脑低灌注和认知衰退。文章特别关注了oxLDL对内皮完整性、血脑屏障功能和神经炎症的深远影响，并全面评述了针对LDL氧化、炎症反应和内皮功能障碍的新兴治疗策略，为预防和治疗老年人群中的VCID提供了重要的科学依据和潜在干预方向，具有显著的临床转化价值。

Highlights

氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)将血脂异常与大脑脑血管老化联系起来。
LOX-1/氧化还原信号传导导致内皮功能障碍和血脑屏障渗漏。
神经炎症、线粒体应激和低灌注加剧小血管疾病和认知障碍。
治疗机会：限制氧化、阻断受体、恢复内皮弹性。

摘要

血管性认知障碍和痴呆(VCID)日益被公认为老年人群认知衰退的主要原因之一。VCID由内皮功能障碍、慢性炎症、氧化应激和代谢失调相互作用驱动。衰老通过损害内皮功能、破坏血脑屏障(BBB)和促进神经炎症来加剧脑血管损伤，所有这些都促进了小血管疾病(SVD)和白质高信号(WMHs)的进展，这是VCID的标志。流行病学证据表明，衰老与循环低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)的改变相关，特别是氧化，这进一步加速了神经血管病理。氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)破坏内皮稳态，增强白细胞粘附，并通过小胶质细胞和星形胶质细胞激活触发慢性炎症信号传导。此外，oxLDL介导的氧化应激加剧了脑血管细胞中的线粒体功能障碍和表观遗传改变，强化了血管损伤和神经退行性变的循环。这些机制导致神经血管解耦、脑低灌注和认知衰退。本综述探讨了oxLDL在VCID中的病理生理作用，重点关注其对内皮完整性、BBB功能、神经炎症和脂质介导的神经退行性过程的影响。此外，我们讨论了针对LDL氧化、炎症和内皮功能障碍的新兴治疗策略，作为减轻老年人群VCID负担的潜在干预措施。