搁浅海豚显现阿尔茨海默病迹象 污染水域成神经退行性病变主因Dolphins show Alzheimer's signs linked to toxic blooms

环球医讯 / 认知障碍来源:newatlas.com美国 - 英语2025-10-15 14:01:31 - 阅读时长2分钟 - 925字
美国佛罗里达州印第安河泻湖最新研究揭示,搁浅宽吻海豚大脑中检测到与人类阿尔茨海默病高度相似的神经退行性病变特征,其关键诱因是气候变化加剧的有毒藻华释放的神经毒素DABA。该毒素在藻华季节浓度激增2900倍,导致536个基因表达异常,破坏GABA能突触功能并加剧淀粉样斑块沉积,同时听力损失基因变异与毒素暴露显著相关。这项发表于《自然·通讯生物学》的研究不仅证实环境污染正引发跨物种神经退行性疾病危机,更为人类阿尔茨海默病的环境致病机制提供突破性证据,凸显水污染治理与气候变化应对的紧迫性,具有重大公共卫生警示意义。
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搁浅海豚显现阿尔茨海默病迹象 污染水域成神经退行性病变主因

美国科学家在佛罗里达州印第安河泻湖(IRL)开展的最新研究发现,搁浅海豚大脑中存在显著的神经退行性病变迹象,其病理特征与人类阿尔茨海默病高度相似。2022年,研究人员曾对22头搁浅海洋哺乳动物进行脑部检查,发现海豚体内存在明确的淀粉样斑块和tau蛋白缠结——这正是人类阿尔茨海默病患者的典型病理标志。最新研究通过分析20头搁浅宽吻海豚(Tursiops truncatus truncatus)的脑组织,运用三重四极杆串联质谱技术(TQMS)证实,这些海豚的脑损伤模式与阿尔茨海默病患者极为接近。

研究揭示,这种神经病变与蓝细菌产生的神经毒素2,4-二氨基丁酸(2,4-DAB或DABA)密切相关。在有毒藻华爆发季节,海豚脑内DABA浓度激增至非藻华期的2900倍。该毒素作为神经兴奋性氨基酸类似物,会破坏神经元电平衡,引发过度兴奋。研究人员检测到536个基因表达异常,主要涉及GABA能突触功能障碍、基底膜结构改变以及阿尔茨海默病风险因子升高,且这些损伤随藻华季节反复而加剧。

特别值得注意的是,藻华季节搁浅的海豚体内谷氨酸脱羧酶(GAD)水平显著降低。这种关键酶负责将兴奋性神经递质谷氨酸转化为抑制性神经递质GABA。GAD1和GAD2基因表达下降导致大脑兴奋抑制失衡,引发运动障碍及神经退行性疾病进程加速——这与人类阿尔茨海默病病理机制完全吻合。研究同时发现,至少半数搁浅宽吻海豚存在重度听力损失,而听力相关基因(MYO1F、STRC、SYNE4)的表达异常与DABA暴露、藻华季节及搁浅年份呈显著相关性。这呼应了人类医学中"听力损失是阿尔茨海默病风险因子"的发现。

科学家指出,气候变化正导致印第安河泻湖等水域的有毒藻华(HABs)日益频发。夏季海豚死亡率激增与藻华高峰期重合绝非偶然,温暖季节可能加剧海豚对神经毒素的敏感性。研究团队强调,季节性暴露于DABA会放大脑部阿尔茨海默病相关转录组特征,未来需深入探究此类环境暴露对脆弱人群的神经健康威胁。该研究已发表于《自然·通讯生物学》期刊,为环境污染引发跨物种神经退行性疾病提供了迄今最有力证据,警示人类必须重视水污染治理与气候变化应对对公共健康的深远影响。

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