如果像许多人一样，你可能对随着年龄增长患痴呆症的风险感到担忧。
根据2025年一项对15000多名参与者的研究，55岁后一生中患痴呆症的风险估计为42%。据估计，每年患痴呆症的美国人数量将从2020年的51.4万人增加到2060年的约100万人。
但在阿尔茨海默病（占痴呆症病例的60%至80%）的诊断和治疗方面，以及对痴呆症更广泛的生物学原因和发展理解方面，已经取得了令人振奋的进展。根据2024年《柳叶刀》委员会报告，约一半的痴呆症病例可以通过解决已知风险因素来预防。
梅奥医学院和科学学院阿尔茨海默病研究中心前主任、神经病学教授罗纳德·彼得森（Ronald Petersen）表示，随着这些进展，"重要的是'踩下油门'，真正加速这项工作。"
伦敦大学学院痴呆症研究中心主任、临床医生兼神经病学教授尼克·福克斯（Nick Fox）表示，我们正在看到从"低风险、高公共卫生水平一直到高风险、个体密集疗法"的发展"光谱"。
彼得森说："我认为我们正处于对生活质量——健康寿命，而不仅仅是寿命——产生重大影响的门槛上。"
以下是2025年痴呆症研究和治疗方面的一些令人振奋的进展。
1. 阿尔茨海默病血液检测
5月，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了第一种血液检测方法，以超过90%的准确率检测β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的信号——这是阿尔茨海默病的生物学标志。
加州大学旧金山分校精神病学系教授兼副主任克里斯汀·亚菲（Kristine Yaffe）表示："我认为这种血液生物标志物将真正革新我们如何诊断、谁能得到诊断以及谁来进行诊断。"
近十年来，临床医生可以通过PET神经成像测量β-淀粉样蛋白，或者通过腰椎穿刺收集脑脊液来检测斑块形成的迹象。但"PET扫描价格昂贵，而腰椎穿刺具有侵入性，"彼得森说。这种新的血液检测可以由初级保健提供者进行，代表了有些人所说的"阿尔茨海默病诊断测试的普及化"。
专家预计，血液检测将使阿尔茨海默病诊断更加便捷、经济，并在因缺乏医学专家或设备而难以获得临床诊断的地区更容易获得。
在血液检测获批的同时，阿尔茨海默病协会发布了首个使用强有力的科学文献评估并纳入基于血液的生物标志物测试的诊断临床实践指南，该协会医学和科学关系高级副总裁希瑟·斯奈德（Heather Snyder）说。
血液检测测量阿尔茨海默病的两个关键生物标志物。一个是β-淀粉样蛋白，一种可能错误折叠并在大脑中形成粘性斑块的蛋白质。另一个是p-tau217，一种异常修饰的tau蛋白版本，可能导致形成破坏性的缠结。
彼得森说，许多生物标志物已被研究，但"p-tau217似乎在关于一个人是否具有潜在阿尔茨海默病生物学的可能性方面最具信息量。"
研究表明，p-tau217生物标志物可以在阿尔茨海默病发生前几年就作为预警信号。
更早的检测意味着有更多机会进行更早的治疗和干预，无论是通过药物还是生活方式改变。阿尔茨海默病目前尚无治愈方法。
虽然β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的积聚是阿尔茨海默病的标志，但阳性检测结果并不意味着该人一定患有或将会发展阿尔茨海默病。（研究发现，超过20%的认知功能未受损的65岁以上成年人是β-淀粉样蛋白阳性。）
包括血液检测在内的诊断技术的改进，也有助于加速治疗研究。
彼得森说，针对特定生物过程的临床试验可以更精确地招募具有这些生物生物标志物的患者。
他说，未来，就像我们定期进行胆固醇检测一样，我们可能会进行涵盖不同生物标志物的血液检测，以创建我们独特的痴呆症档案，然后可以针对治疗进行定制。
福克斯说："现在有越来越多的同时测试多种蛋白质的面板。所以我认为，虽然基于血液的生物标志物是一个巨大的进步，但我认为我们还没有到达终点。我认为还会有更多的改进和更多的东西即将到来。"
2. 改善阿尔茨海默病治疗递送
美国食品药品监督管理局（FDA）已批准两种靶向并清除β-淀粉样蛋白的阿尔茨海默病治疗方法：donanemab和lecanemab。福克斯说，它们使阿尔茨海默病的进展减缓约30%，这可能帮助许多患者"赢得四到六个月"的功能独立维持时间。
然而，福克斯说，由于血脑屏障的存在，通过静脉给药的这些药物分子中只有一小部分——约1/1000——能够到达大脑。
"大脑通常被称为某种最后的边疆，部分原因在于它如此难以接近，"他说。因此，抗β-淀粉样蛋白药物需要以更高的剂量给药，这可能导致更多的副作用。
但最近的进展可能有助于治疗到达所需位置。
2025年阿尔茨海默病研究会议上公布的数据表明，一种使用"脑穿梭"技术的药物trontinemab可以穿过血脑屏障，以减少副作用的方式清除β-淀粉样蛋白斑块。
医疗保健公司罗氏（Roche）开发的trontinemab通过将抗β-淀粉样蛋白治疗"搭便车"到一种自然穿过血脑屏障的分子上工作，福克斯说。
"这非常令人兴奋，因为这一原则将扩展到其他疗法，"曾为罗氏提供咨询的福克斯说。
3. 大脑中的基因疗法
在其他类型的痴呆症方面也取得了进展。
9月，一项小型试验报告了对亨廷顿病的首次成功治疗，亨廷顿病是一种罕见而毁灭性的神经退行性疾病，会导致认知能力下降以及运动障碍和行为紊乱。
亨廷顿病是由特定基因上的突变引起的。这种实验性治疗包括神经外科手术，直接将基因疗法注入受影响的大脑区域，据基因疗法公司uniQure称，这在三年内显著减缓了疾病进展——减缓了75%。
这项研究是初步的，在少数患者中进行，尚未发表在同行评审的期刊上。但"这看起来确实是我们第一次看到亨廷顿病进展减缓，"未参与该试验的福克斯说。
福克斯说，拥有类似的基因疗法将使其他痴呆症患者受益，他为患有遗传性家族阿尔茨海默病的患者提供治疗。
4. 对炎症的日益关注
虽然β-淀粉样蛋白仍然是痴呆症研究的目标，但科学家们越来越多地研究炎症在增加痴呆症风险中所起的作用。
"阿尔茨海默病是一种复杂的疾病，很可能不会是单一的方法，"斯奈德说。
事实上，7月发表的一项研究发现，携带APOE4基因的人的免疫系统发生了许多变化，这可能解释了他们不仅对阿尔茨海默病，而且对其他神经退行性疾病易感的原因。
炎症和免疫功能障碍跨越许多不同的神经退行性疾病，包括痴呆症和帕金森病。
谈到修改免疫系统活动的方法时，亚菲说："我认为现在对阿尔茨海默病和其他退行性疾病进行免疫调节是一个重大推动。"
5. 疫苗可能降低痴呆症风险
一种我们可以修改与降低痴呆症风险相关的免疫系统活动的方法？疫苗。
最近，几项大规模研究比较了接种疫苗的人与未接种疫苗的人的结果。
综合来看，它们提供了有力的证据，表明疫苗可以对抗痴呆症风险。
4月，一项发表在《自然》杂志上的研究追踪了威尔士超过28万名成年人，发现带状疱疹疫苗在七年期间将患痴呆症的风险降低了20%。6月，另一项追踪超过43万名成年人的研究发现，带状疱疹疫苗以及呼吸道合胞病毒（RSV）疫苗与降低痴呆症风险相关。
12月，一项大型后续研究表明，带状疱疹疫苗可能会减缓痴呆症进展。这种疫苗不仅降低了认知健康的患轻度认知障碍的风险，还降低了已有痴呆症患者的死亡率。
关于为什么疫苗与降低痴呆症风险相关，有两种广泛的生物学假设。首先，疫苗可以降低感染风险，而感染与痴呆症风险增加相关。其次，疫苗本身可能以有益的方式激活免疫系统。
研究人员说，这两种机制并非互斥，可能都起作用。
6. 生活方式干预可改善认知能力
7月，美国最大规模的生活方式干预临床试验发现，同时针对多个领域——营养、锻炼、认知训练、健康监测——改善了处于痴呆症风险中参与者的认知测量。结构化小组中的参与者比自我指导的参与者改善更多。
这项被称为美国POINTER的研究是"一个重要时刻"，并且"汇集了几十年真正指导干预的研究"，包括在芬兰进行的先前生活方式干预试验，该研究的作者之一斯奈德说。
亚菲说，重要的是"有方法可以降低患阿尔茨海默病和其他痴呆症的风险因素"，并且"实际上可以改善你的认知老化状况"，她在2024年进行了一项关于个性化风险降低的较小规模试验。
例如，8月发表的一项研究表明，由于携带APOE4基因而具有较高阿尔茨海默病遗传风险的人从坚持地中海饮食中受益最大。
12月在阿尔茨海默病会议上公布的新数据显示，结构化生活方式干预如何影响主研究中不同参与者子集的大脑健康的更详细情况。
一项研究发现，结构化小组的参与者改善了血压调节，这对大脑适当的血流很重要。另一项研究表明，该干预减少了睡眠期间的呼吸障碍。
一项神经影像学研究没有发现大脑体积或阿尔茨海默病生物标志物的差异，但报告称，阿尔茨海默病风险较高的人从结构化生活方式干预中获得了更大的认知益处。
数据收集和分析仍在继续，POINTER试验有望产生更多见解。
7. 新发现的锂与痴呆症的联系
8月，发表在《自然》杂志上的一项研究报告称，金属锂可能在阿尔茨海默病中起保护作用。
"锂具有神经保护作用的想法已经存在一段时间了，"未参与该研究的亚菲说。
在健康的大脑中，锂有助于维持神经元的正常功能。碳酸锂也用于治疗双相情感障碍。
这项在小鼠中进行的研究发现，β-淀粉样蛋白斑块会捕获锂，使其效果降低。而低锂会导致大脑产生炎症环境，并以β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结加速积聚为标志。
研究人员报告称，少量的柠檬酸锂可能逆转疾病并恢复大脑功能，这指向了一个令人兴奋的潜在疗法，可以在人类身上进行测试。
彼得森说："我认为科学原理令人信服且有趣，但我们需要在临床试验中真正评估它，看看它是否可能具有治疗用途。"
福克斯说，该领域取得的整体进展可能正在改变对痴呆症的"虚无主义态度"。
"我们现在可以在生命中做出明确诊断。我们可以将疗法递送到大脑。我们可以减缓疾病，"他说。"我们正处于这段旅程的开始，而不是结束。"
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