如果你和许多人一样，可能会担忧随着年龄增长罹患痴呆症的风险。
据一项包含15000多名参与者的2025年研究估计，55岁后罹患痴呆症的终身风险约为42%。美国每年新增痴呆症患者数量预计将从2020年的51.4万人增至2060年的约100万人。
但针对占痴呆症病例60%至80%的阿尔茨海默病，诊断和治疗已取得令人振奋的进展，对痴呆症更广泛的生物学成因和发展机制的理解也日益深入。2024年《柳叶刀》委员会报告指出，约半数痴呆症病例可通过干预已知风险因素进行预防。
梅奥医学院神经病学教授、阿尔茨海默病研究中心前主任罗纳德·彼得森表示，现在必须"踩下油门踏板，全力加速这项工作"。伦敦大学学院神经病学教授兼痴呆症研究中心主任尼克·福克斯指出，我们正见证从"低风险、高公共卫生层面到高风险、个体化强化治疗"的"全谱系"发展。彼得森强调："我认为我们正站在显著改善生活质量——健康寿命而不仅是生存寿命——的门槛上。"
以下是2025年痴呆症研究与治疗的七大突破性进展：
1. 阿尔茨海默病血液检测
5月，美国食品药品监督管理局批准了首款血液检测技术，可精准（准确率超90%）识别阿尔茨海默病的生物标志物——β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结。
加州大学旧金山分校精神病学教授兼副主任克里斯汀·雅菲表示："我认为这种血液生物标志物将彻底革新诊断方式、受检人群及诊断主体。"
过去十年，临床医生需通过PET神经成像或腰椎穿刺获取脑脊液来检测β-淀粉样蛋白。彼得森解释："PET扫描成本高昂，腰椎穿刺具有侵入性。"新型血液检测可由初级保健医生实施，标志着"阿尔茨海默病诊断检测的普及化"。
专家预计该检测将提升诊断的可及性与经济性，尤其在医疗专家或设备匮乏地区。
同期，阿尔茨海默病协会发布了首部整合血液生物标志物检测的临床诊断指南。该检测聚焦两大关键标志物：一是可错误折叠形成脑部黏性斑块的β-淀粉样蛋白；二是异常修饰的tau蛋白p-tau217，后者会导致破坏性神经纤维缠结。彼得森指出："p-tau217最能预示个体是否具有阿尔茨海默病的生物学基础。"
研究证实p-tau217生物标志物可提前数年预警阿尔茨海默病风险。早期检测意味着能更早通过药物或生活方式干预进行治疗（目前该病尚无治愈方法）。需注意的是，β-淀粉样蛋白斑块和tau缠结虽是阿尔茨海默病的标志，但阳性结果不等于必然患病（研究显示20%以上认知正常的65岁以上成人呈β-淀粉样蛋白阳性）。
诊断技术的进步还能加速治疗研究。彼得森表示，针对特定生物过程的临床试验可更精准招募具有相应生物标志物的患者。未来，我们可能像常规检测胆固醇一样，通过涵盖多种生物标志物的血液检测建立个人痴呆症风险档案，从而定制治疗方案。福克斯补充："现在已有同时检测多种蛋白质的检测组合。血液生物标志物虽是重大突破，但故事尚未结束，未来将有更多优化与新发现。"
2. 改善阿尔茨海默病治疗递送
FDA已批准两种靶向清除β-淀粉样蛋白的阿尔茨海默病药物：多奈单抗和仑卡奈单抗。福克斯指出，它们可使疾病进展减缓约30%，帮助患者"赢得4至6个月的功能独立期"。
然而，由于血脑屏障的存在，静脉注射的药物分子仅约千分之一能到达大脑。福克斯解释："大脑常被视为最后的边疆，部分原因在于其难以触及。"因此抗淀粉样蛋白药物需高剂量给药，导致更多副作用。
2025年阿尔茨海默病研究会议公布的数据显示，罗氏医疗公司研发的trontinemab药物采用"脑穿梭"技术，能突破血脑屏障清除淀粉样蛋白斑块并减少副作用。福克斯（曾为罗氏提供咨询）解释："它通过让抗淀粉样蛋白治疗'搭便车'于天然穿过血脑屏障的分子上发挥作用。"他强调："这非常令人振奋，因为该原理将延伸至其他疗法。"
3. 脑部基因疗法
其他类型痴呆症研究也取得进展。9月，一项小型试验报告了针对亨廷顿病——一种导致认知衰退、运动障碍和行为紊乱的罕见毁灭性神经退行性疾病——的"首次成功治疗"。
亨廷顿病由特定基因突变引发。实验性治疗通过神经外科手术将基因疗法直接注入脑部病灶，使疾病进展在三年内显著减缓75%（据基因治疗公司uniQure数据）。
尽管该研究规模小且未发表于同行评审期刊，但未参与试验的福克斯评价："这确实是首次观察到亨廷顿病进展减缓。"他补充道，类似基因疗法将惠及其他痴呆症患者。
4. 聚焦炎症机制
在β-淀粉样蛋白研究持续深入的同时，科学家日益重视炎症对痴呆风险的影响。阿尔茨海默病协会医学科学关系高级副总裁希瑟·斯奈德指出："阿尔茨海默病是复杂疾病，单一疗法恐难奏效。"
7月发表的一项研究发现，携带APOE4基因的人群免疫系统存在共性改变，这可能解释其对阿尔茨海默病及其他神经退行性疾病的易感性。炎症与免疫功能障碍贯穿多种神经退行性疾病，包括痴呆症和帕金森病。雅菲强调："目前重要方向是通过免疫调节治疗阿尔茨海默病及其他退行性疾病。"
5. 疫苗或可降低痴呆风险
疫苗可能是调节免疫系统以降低痴呆风险的有效途径。近期多项大规模研究对比了接种与未接种人群的结局，为"疫苗对抗痴呆风险"提供了有力证据。
4月，《自然》杂志一项追踪威尔士28万余名成年人的研究显示，带状疱疹疫苗可在七年期内降低20%的痴呆风险。6月另一项追踪43万余名成年人的研究发现，带状疱疹和呼吸道合胞病毒（RSV）疫苗均与痴呆风险降低相关。
12月的大型随访研究进一步表明，带状疱疹疫苗可能延缓痴呆进展：不仅降低认知健康人群的轻度认知障碍风险，还降低了已患痴呆人群的死亡率。
研究人员提出两大生物学假说：一是疫苗减少感染风险（感染已被证实会增加痴呆风险）；二是疫苗本身以有益方式激活免疫系统。这两种机制可能协同作用。
6. 生活方式干预改善认知功能
7月，美国最大规模生活方式干预临床试验发现，同时针对营养、运动、认知训练和健康监测等多领域进行干预，能显著改善痴呆高风险人群的认知指标。结构化干预组效果优于自助组。
该名为"美国指针计划"（U.S. POINTER）的试验被斯奈德称为"重大里程碑"，凝聚了数十年研究经验（包括先前在芬兰开展的生活方式干预试验）。雅菲（2024年曾主导个性化风险降低试验）强调："存在多种方法可降低阿尔茨海默病及其他痴呆症风险，并实际改善认知老化轨迹。"
例如8月发表的研究表明，携带APOE4基因（阿尔茨海默病高遗传风险）的人群最能从坚持地中海饮食中获益。12月阿尔茨海默病会议公布的新数据显示：结构化干预组血压调节能力改善（利于脑部供血）；另一项研究显示干预减少了睡眠呼吸障碍。神经影像学研究虽未发现脑容量或阿尔茨海默病生物标志物差异，但指出高风险人群从结构化干预中获得更大认知收益。数据收集与分析仍在持续。
7. 锂元素的新保护机制
8月《自然》杂志发表的研究揭示，金属锂可能在阿尔茨海默病中发挥保护作用。未参与该研究的雅菲指出："锂具有神经保护作用的观点已存在多年。"
健康大脑中，锂有助于维持神经元正常功能；碳酸锂也用于治疗双相情感障碍。小鼠实验发现：β-淀粉样蛋白斑块会截留锂元素，降低其有效性；而低锂环境会引发脑部炎症，加速β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的累积。研究人员报告，微量柠檬酸锂即可逆转疾病并恢复脑功能，展现出激动人心的临床治疗潜力。彼得森谨慎评价："科学原理令人信服，但需通过临床试验验证其治疗价值。"
福克斯总结道："这些整体进展正在改变对痴呆症的'虚无主义态度'。我们现已能生前确诊、向大脑递送疗法、延缓疾病发展——我们正处于旅程起点，而非终点。"
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