冠状动脉扩张
冠状动脉扩张是一种罕见疾病，在北美人群中发病率仅为0.3%-4.9%。该病的特征是冠状动脉扩张至正常直径的1.5倍或更大。此疾病通常无症状，多在检查冠状动脉疾病、稳定型心绞痛及其他急性冠脉综合征等其他病症时被发现。冠状动脉扩张在男性中的发病率是女性的4倍，且更常见于吸烟等心脏病高危人群。虽然该病常与动脉粥样硬化和冠状动脉疾病并发，但也可独立发生，且在两种情况下均可能引发健康问题。疾病可导致心肌因血流减少而缺血坏死，并可能因血栓形成或血管痉挛造成阻塞。若缺血状态持续，血流中断可对心肌造成永久性损伤。冠状动脉扩张还会增加受累冠状动脉形成大型薄弱区域的风险，即可能破裂致死的动脉瘤。这些损伤可引发心绞痛——患者常见的胸痛症状。
体征与症状
本章节为空。您可以通过添加内容来帮助完善。（2021年10月）
病理机制
冠状动脉扩张常见于马凡综合征和川崎病等结缔组织疾病及炎症反应增强的患者。该病也可能短暂出现在接受支架置入术的患者中，因血管被拉伸所致。冠状动脉扩张的特征是血管壁应力增加、动脉壁变薄，导致血管进行性扩张和重构。动脉的永久性扩张主要由炎症引发，诱因包括疾病、化学物质或血管物理应激。一项荟萃分析研究表明，高血压患者发生冠状动脉扩张的未调整比值比估计为1.44（95%置信区间1.24至1.68）。炎症反应导致基质金属蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶和丝氨酸蛋白酶过度表达，引起血管部分崩解并使其薄弱。炎症反应还会触发血小板活化，增加血栓风险。扩大的血管中湍流血流可激活血小板形成血栓，进一步增加血栓风险。冠状动脉扩张患者炎症状态升高导致氧化应激增强，而抗氧化活性受抑，这种失衡可造成细胞损伤和死亡，进一步削弱血管。炎症反应激活可检测到C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α和细胞黏附分子水平明显升高，这些指标可作为诊断标志物。
诊断方法
为确定冠状动脉扩张的范围和严重程度，临床采用多种诊断工具。最常用方法是血管造影术，该操作通过向血管注入造影剂并拍摄X光片，使血管在影像中清晰可见。利用血管造影，临床医生可显示受累血管的大小、位置和数量。该病也可通过血管内超声和磁共振成像等其他方法进行分析。研究表明，该病最常累及右冠状动脉，其次为左前降支动脉，最后是左回旋支动脉。根据这些诊断方法，冠状动脉扩张可分为四型：Ⅰ型——2-3支不同血管弥漫性扩张；Ⅱ型——1支血管弥漫性病变伴另一支血管局部病变；Ⅲ型——单支血管弥漫性病变；Ⅳ型——局限性或节段性扩张。
治疗方案
目前尚无心血管学会针对冠状动脉扩张的治疗指南或建议。领域专家建议临床医生考虑使用阿司匹林等抗血小板治疗，以减少湍流血流相关涡流中的血栓形成。双联抗血小板治疗和全面抗凝治疗目前正处于研究阶段。成人冠状动脉扩张的主要病因是动脉粥样硬化，因此应考虑采用他汀类药物治疗。他汀类药物可能减轻炎症并抑制基质金属蛋白酶活化，从而减缓血管扩张进展。部分研究还建议使用血管紧张素转换酶抑制剂，因ACE基因多态性已被证实与疾病进展相关。推荐进行风险因素干预，包括戒烟、控制血压及避免滥用可卡因等违禁物质。
【全文结束】
