合成偶氮染料苋菜红破坏神经元可塑性导致α-突触核蛋白聚集及斑马鱼模型认知障碍 - 认知障碍

合成偶氮染料苋菜红破坏神经元可塑性导致α-突触核蛋白聚集及斑马鱼模型认知障碍Synthetic Azo dye amaranth disrupts neuronal plasticity causing alpha-synuclein aggregation and cognitive disability in an in vivo zebrafish model

环球医讯 / 认知障碍来源：www.sciencedirect.com美国 - 英语2025-08-05 17:52:26 - 阅读时长4分钟 - 1622字

本研究通过斑马鱼模型发现食品添加剂苋菜红（AMR）引发剂量依赖性神经毒性，导致氧化应激、突触功能障碍及α-突触核蛋白聚集，提示该染料可能通过神经炎症机制诱发帕金森病类似病理特征，建议重新评估其环境安全阈值。研究采用急慢性毒性实验，结合分子标记与免疫组化分析，发现100mg/L浓度下脂质过氧化增加2.8倍，GFAP表达升高2.42倍，揭示其破坏神经可塑性的分子机制。

合成偶氮染料苋菜红破坏体内斑马鱼模型的神经元可塑性，引发α-突触核蛋白聚集和认知障碍

作者列表（Sanjay Gopi等共6人，所属机构涉及沙特、韩国及美国密苏里州圣路易斯西格玛奥德里奇公司）

研究亮点

苋菜红（AMR）在斑马鱼幼体中引发毒性及形态畸形
AMR通过活性氧积累导致氧化应激，引发谷胱甘肽耗竭（1.14±0.28 U/mg蛋白；p=0.0012）和脂质过氧化增加（2.8倍；p<0.0001）
损害认知功能，影响记忆学习能力，导致神经元退化
破坏突触可塑性关键分子标记物
GFAP和α-突触核蛋白聚集增加（100mg/L时分别升高2.42和2.63倍），提示星形胶质细胞活化

摘要

苋菜红（AMR）作为广泛应用于纺织、制药及食品工业的合成色素，其高水溶性导致环境持久残留。研究通过斑马鱼体内模型揭示其神经毒性机制：急性及慢性毒性实验显示剂量依赖性死亡率上升和发育异常。100mg/L浓度下，运动活动障碍及学习记忆能力下降伴随神经可塑性分子标记物异常，GFAP和α-突触核蛋白聚集显著增加，提示与帕金森病等神经退行性疾病的病理关联。研究建议重新评估AMR环境安全限值。

图文摘要

下载：高分辨率图像（218KB）
下载：完整尺寸图像

食品染色剂苋菜红在斑马鱼中的神经毒性实验

引言

偶氮染料因含-N=N-官能团被广泛用于纺织、食品等行业。AMR（又称E123、酸性红27）化学结构为C20H11N2Na3O10S3，常用于加工食品着色。其环境持久性及潜在毒性引发关注：15-50%生产用染料进入废水，浓度高达500mg/L。世界卫生组织将其列为可能致癌物，FDA于1976年禁用，但亚洲部分国家仍允许日摄入量0.5mg/kg。研究显示AMR可通过胎盘屏障影响胎儿发育，并诱发过敏、ADHD等健康问题。