肌肉干细胞与肌营养不良症研究专题
研究背景
成体骨骼肌具有强大的再生能力，这得益于存在于肌肉组织中的干细胞群——卫星细胞。在正常肌肉组织中，卫星细胞位于肌纤维基底膜下方并处于静止状态。当接收到再生刺激时，卫星细胞被激活进入细胞周期，产生子代成肌祖细胞。经过多轮细胞增殖后，这些成肌祖细胞退出细胞周期并相互融合形成新的多核肌纤维。在成肌祖细胞分裂过程中，部分增殖细胞通过自我更新机制恢复为静止态卫星细胞。
杜氏肌营养不良症（DMD）是一种X连锁进行性肌肉萎缩疾病，也是最常见的肌营养不良症类型。DMD患者的突变肌营养不良蛋白在卫星细胞和骨骼肌肌小节内形成肌营养不良蛋白相关糖蛋白复合物（DGC）。该复合物通过将肌小节结构锚定至骨骼肌细胞外基质，对稳定肌纤维至关重要。肌营养不良蛋白功能缺失会导致肌肉再生过程中成肌细胞分裂异常，引发再生功能缺陷，并使肌纤维在收缩时更易受到机械应力损伤。
本研究专题欢迎提交关于肌肉干细胞的综述与原创研究论文，重点关注影响骨骼肌衰老及疾病（包括杜氏肌营养不良症）的肌肉干细胞功能障碍与再生能力衰退问题。同时征集针对DMD及其他肌营养不良症的新型疗法研究成果，包括干细胞疗法、外显子跳跃、基因治疗、基因编辑以及血管相关策略等方法。此外，本专题还涵盖高分辨率成像技术、空间转录组分析、蛋白质组学方法、表观遗传修饰及系统生物学等最新研究趋势。
为深入探究肌营养不良症背景下的肌肉干细胞机制，我们特别关注但不限于以下研究方向：
- 肌肉干细胞自我更新与维持的体外及体内建模
- 针对肌营养不良症治疗的肌肉干细胞高效移植方法
- 影响肌营养不良症的肌肉干细胞与其微环境之间的体内功能互作
- 肌营养不良症中肌肉干细胞的空间转录组分析
- 基于单细胞技术识别肌肉干细胞特性及其与微环境的互作机制
- 用于纠正肌营养不良症肌肉缺陷的干细胞疗法
- 修复靶基因治疗肌营养不良症的外显子跳跃疗法
- 修复靶基因治疗肌营养不良症的基因编辑疗法
- 改善肌营养不良症骨骼肌功能的血管新生与血管介导疗法
- 揭示肌营养不良症病理机制的系统生物学方法及其治疗应用
- 阐明肌肉再生与肌营养不良症病理机制的表观遗传学、蛋白质组学及系统生物学方法
关键词：肌肉干细胞，肌肉再生，肌营养不良症，成肌作用，杜氏肌营养不良症（DMD）
文章类型与费用
本研究专题接受以下类型稿件：
- 简明研究报告
- 数据报告
- 编者按
- FAIR²数据
- 一般评论
- 假说与理论
- 方法学
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- 观点文章
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- 综述
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