骨骼肌已被证明会储存过去不活动的分子记录，而新证据表明，年轻和衰老的肌肉以根本不同的方式编码这一记录。在第二次强制静止后，年轻肌肉表现出更克制的内部反应，而衰老肌肉在相同重复压力下退化得更严重。
重复休息损害肌肉
重复的强制静止期会在肌肉组织内留下可测量的印记，其持续时间超过第一次肌肉质量损失。通过追踪被固定的年轻成年人以及非常年老的大鼠，挪威体育科学学院的Adam P. Sharples记录了这种印记如何重塑肌肉下一次面对不活动时的反应。
在年轻肌肉中，第二次不活动期触发了能量相关基因活动中较为缓和的干扰，尽管肌肉组织的物理损失与第一次下降相当。衰老则逆转了这一模式，表明相同的重复压力可能转化为脆弱性而非恢复力，这一对比为后续更深入的分子比较奠定了基础。
年轻肌肉适应能力更强
在年轻志愿者中，第一次和第二次固定导致腿部肌肉大小出现相似的下降。但在表面之下，肌肉细胞内的能量产生结构——线粒体，在重复期间关键基因的干扰较小。这种较平静的反应看起来像是一种保护性记忆，帮助能量系统在重复关闭期间保持更稳定。尽管有这种恢复力，身体在每次停工期仍然会流失肌肉，因此保护并不意味着免疫。
衰老肌肉变得更弱
老年大鼠的肌肉反应不同，第二次不活跃期比第一次导致组织萎缩更严重。有氧代谢——为稳定、持久努力提供动力的氧气基能量生产——下降得更厉害，与线粒体相关的基因被关闭。细胞在重复期间还激活了更多的DNA修复和应激信号，显示出对同一问题的更大内部反应。综合信号使衰老肌肉在再次停止运动时更加脆弱，即使两次之间恢复了活动。
DNA储存不活动记忆
一些最持久的痕迹存在于DNA本身，细胞可以在此上调或下调基因。研究人员观察到，在不活动后，DNA甲基化——调节基因活性的化学标签——附着在能量和线粒体网络上。较高的甲基化通常与较安静的能量基因相对应，因此肌肉的燃料制造系统运行在较低水平。2018年一项研究显示力量训练后DNA标记可长期存在，而新数据表明不活动也可能留下持久印记。
线粒体揭示代价
能量生产依赖于线粒体，重复不活动尤其对其基因程序施加压力。老年肌肉在第二次休息期间保持许多线粒体基因受抑制，与更大的物理损失相匹配。年轻肌肉显示出较温和的基因干扰，但随后的测试仍发现重复固定后线粒体DNA含量下降。较低的线粒体能力会使日常任务感觉更困难，因为肌肉将氧气转化为可用能量的能力降低。
能量储备下降
肌肉依赖一种名为NAD+的小分子辅助物来维持其能量系统，重复不活动削弱了这一支持。在两次固定期间，年轻志愿者肌肉中一个帮助重建这种能量辅助物的关键基因急剧下降。在老年大鼠中，干扰范围更广，肌肉的实际能量储备在第二次不活动后下降。随着这些储备耗尽，衰老肌肉难以高效地为细胞供能，使得在又一次暂停运动后恢复更加困难。
修复细胞显示变化
在挪威体育科学学院，修复还依赖于肌肉干细胞——帮助重建肌纤维的修复细胞——研究团队从活检中培养了这些细胞。在培养皿中，这些细胞融合成早期肌纤维，研究人员追踪了不活动期结束后它们的大小。添加烟酰胺核苷——一种为NAD+合成提供养分的营养素——使这些实验室培养的纤维比未处理的大。这些培养皿结果并不能证明补充剂对患者有效，但它们指出了肌肉可能记住的一个弱点。
疾病可能加速肌肉流失
疾病、手术和跌倒可能导致腿部被迫休息，许多人多年内会经历不止一次。由于人类研究涉及十名25岁左右的志愿者，团队使用非常年老的大鼠来模拟衰老肌肉。跨物种来看，重复不活动重新调整了能量基因并留下了持久的化学标记，即使在恢复正常运动之后。如果衰老肌肉储存了错误类型的记忆，那么第二次疾病可能需要比第一次更早的治疗和更紧密的随访。
训练和锻炼选择至关重要
康复计划通常将每次挫折视为新的开始，然而肌肉似乎携带了之前停工的化学痕迹。肌肉保留了过去力量和弱点的记录，这些分子痕迹会随着时间积累，影响下一次不活动来袭时肌肉的反应方式，Sharples说。“这些知识将帮助我们确定不仅何时重新训练，而且哪种类型和强度的锻炼可能最有效，”Sharples表示。围绕过去不活动设计康复需要在老年人中进行实际试验，因为本研究并未测试训练计划。
重复不活动使年轻肌肉的能量基因反应更安静，而衰老肌肉则储存了一种使后期萎缩更严重的模式。未来的工作可以测试哪些运动剂量能消除有害的化学标记，以及提高NAD+是否有助于老年人更快恢复力量。该研究发表在《先进科学》杂志上。
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