一项开创性研究发现，一种常用抗癫痫药物可能预防阿尔茨海默病症状。然而，存在重大限制：专家建议该药物需在疾病可通过诊断测试检测到前近二十年开始使用。
长期以来，科学家已知阿尔茨海默病的特征是脑内有害蛋白的堆积。当前阿尔茨海默病患者的治疗药物主要通过清除部分蛋白片段发挥作用，而常用处方抗癫痫药左乙拉西坦则能从源头阻止蛋白积累。
西北大学的这项突破性研究精确定位了这些损害性蛋白片段开始聚集的时间和位置，从而揭示这种已临床应用数十年的抗癫痫药物能够预防蛋白堆积。
这一突破为未来研究开辟了新途径，有助于深入探索触发阿尔茨海默病的斑块形成机制，并开发新的治疗策略。
研究团队发现的一个障碍是左乙拉西坦被人体代谢速度极快。科学家正致力于开发药物增强配方，以延长其活性时间并更精准地靶向预防斑块形成。
研究通讯作者、西北大学芬伯格医学院副教授杰弗里·萨瓦斯博士表示："在30岁、40岁和50岁时，我们的大脑通常能将蛋白质引导至无害通路。随着年龄增长，这种保护能力逐渐减弱。这不是疾病的表现，这只是衰老的自然过程。但在阿尔茨海默病患者的大脑中，过多神经元偏离正常路径，导致β-淀粉样蛋白42大量产生，随后出现tau蛋白缠结，继而引发细胞死亡、痴呆和神经炎症——此时已为时过晚。"
研究指出一个潜在限制：左乙拉西坦需在极早期使用才有效。在某些情况下，阿尔茨海默病高风险人群可能需在当前诊断方法能检测到脑内蛋白水平轻微升高前20年就开始治疗。
萨瓦斯教授补充道："你无法在已患痴呆时服用此药，因为大脑已发生不可逆变化并伴随大量细胞死亡。"
鉴于此限制，罕见遗传性阿尔茨海默病患者将成为主要受益群体，其中包括唐氏综合征患者——该群体95%以上将发展为阿尔茨海默病。
西北大学研究采用基因工程小鼠模型、培养的人类神经元以及因交通事故等意外死亡的20-30岁唐氏综合征患者的脑组织样本。萨瓦斯解释："通过获取这些年轻死亡患者的脑组织，我们确定他们最终会发展为阿尔茨海默病，这使我们有机会研究人脑最初始的早期变化。这正是我们和其他研究者所称的阿尔茨海默病'悖论期'——在突触丧失和痴呆发生前，最先出现的是突触前蛋白的异常积累。可以设想，若在青少年时期开始给予这些患者左乙拉西坦，实际可能产生预防性治疗益处。"
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