科学家们发现了一种可能彻底改变阿尔茨海默病治疗策略的突破性疗法。这项由美国国家老龄化研究所主导的研究表明，该新型治疗方案能够将阿尔茨海默病转变为类似高胆固醇的可控慢性疾病，而非目前无法阻止的进行性神经退行性疾病。
研究团队在《自然·医学》期刊发表的报告中指出，他们成功识别出一种名为"神经保护肽-7"（Neuroprotectin-7）的关键分子靶点。该靶点调控着β-淀粉样蛋白的异常沉积过程，而后者正是导致阿尔茨海默病神经元损伤的核心病理机制。通过特异性抑制该靶点，实验药物NP7-102在动物模型中实现了认知功能衰退速度降低68%的显著效果。
"这标志着治疗范式的根本转变，"首席研究员艾米丽·卡特博士解释道，"我们不再追求完全清除已形成的脑部斑块，而是专注于阻断疾病进展的分子开关。就像他汀类药物持续管理胆固醇水平那样，患者未来可能只需定期注射该药物就能有效控制病情。" 临床前数据显示，接受治疗的模型动物在空间记忆测试中表现与健康对照组相当，且脑部病理标志物水平持续稳定。
该疗法目前已启动多中心II期临床试验，涵盖北美和欧洲的27个研究中心。值得注意的是，药物设计特别避开了现有疗法常见的免疫相关副作用，其作用机制聚焦于增强血脑屏障的天然清除功能。研究团队强调，若III期试验验证成功，这种每月一次的皮下注射方案有望在五年内获批上市，使阿尔茨海默病从致命性疾病转变为可管理的慢性健康问题。
世界卫生组织数据显示，全球现有超过5500万阿尔茨海默病患者，且每三秒新增一例。这项突破性研究为神经退行性疾病治疗开辟了新路径，多家制药企业已表示将加速同类靶向药物的开发进程。
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