我们的大脑会随身体一同衰老，这一过程中新脑细胞的生成逐渐减少。目前研究人员已发现关键机制，有望减缓与年龄相关的神经元生成衰退。
晚年时期，可转化为成熟神经元的神经干细胞（NSCs）会进入更深的休眠状态——如同长期服务后退休一般。这种状态会伴随认知功能的逐步下降。神经干细胞活性衰退的主因是DNA末端保护帽——端粒的磨损。每次细胞分裂都会导致端粒轻微损伤，长期累积最终损害细胞生长分裂能力，引发细胞死亡率上升。
新加坡国立大学（NUS）团队此次深入探究相关机制，试图恢复疲惫的神经干细胞活性。"神经干细胞再生能力受损长期与神经系统衰老相关，"新加坡国立大学化学生物学家邓瑞祥表示，"再生不足会抑制学习记忆功能所需新细胞的形成。尽管先前研究发现缺陷再生可部分恢复，但其底层机制仍不明确。"
通过实验室人类神经干细胞分析与小鼠模型实验，研究团队锁定了名为周期蛋白D结合myb样转录因子1（DMTF1）的蛋白质。这类转录因子通过结合DNA调控基因开关。DMTF1虽非新发现，但其对神经干细胞的影响首次被揭示：年轻健康大脑中该蛋白含量更高，人工增加DMTF1可促进神经干细胞生长分裂——可能恢复年轻大脑的自然神经元生成能力。
研究发现，端粒缩短会降低DMTF1水平，但人为提升该蛋白含量后，端粒长度保持不变，表明该转录因子找到了替代修复路径。具体而言，DMTF1激活Arid2和Ss18两个"辅助"基因，通过开启其他基因恢复神经元生成的生物循环。
"DMTF1能促进神经系统衰老中的神经干细胞增殖，"新加坡国立大学神经科学家梁亚静指出。在基础层面理解该过程，意味着未来或可通过促进神经元生长的疗法对抗年龄影响。
此项发现意义重大，但需保持谨慎：研究基于实验室和小鼠模型，神经元生成增强效应仍需临床验证。不过该机制的确认为后续研究奠定基础，调控DMTF1或可逆转大脑自然衰老进程。
下一步将深入分析DMTF1恢复神经干细胞活性的路径，及其对学习记忆功能的改善潜力。鉴于DMTF1与细胞生长直接关联，过量复制可能诱发癌变，相关研究需在动物实验中谨慎推进。
该研究已发表在《科学进展》期刊上。当前饮食运动已被证实有助延缓脑衰老，但 rejuvenate 衰老脑细胞的疗法仍具强大吸引力，尽管实现尚需时日。老年大脑更易出现认知障碍、疾病及痴呆症，虽然本研究未直接针对这些问题，但对理解正常脑衰老机制具有重要价值。
"神经干细胞再生机制的研究为探索年龄相关认知衰退奠定了更坚实基础，"邓瑞祥总结道。
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