美国心脏协会/美国心脏病学会/欧洲心脏病学会/世界心脏联合会专家共识文件：心力衰竭第二次通用定义（2026年）AHA/ACC/ESC/WHF Expert Consensus Document: Second Universal Definition of Heart Failure (2026) | European Heart Journal | Oxford Academic

摘要

心力衰竭（HF）仍是一个紧迫的健康问题，全球患病率持续上升。HF及其前期阶段定义的主观性和模糊性限制了研究、全球监测和预防项目。为解决这一问题，多家心脏病学会和基金会于2021年召开会议，标准化HF定义，并指定阶段B或前HF以识别有发展为HF风险的个体。随后几年，在预防HF、改善HF诊断和管理以及认识到患者视角重要性方面取得了实质性进展和变化。HF的全球差异和不平等现象得到了更好的理解，导致护理差异的病因和合并症也更为清晰，这些差异还受到医疗可及性的影响。本共识文件提出了心力衰竭第二次通用定义，旨在标准化术语，为临床医生、研究人员、卫生系统和政策制定者提供统一方法。在该定义中，HF表型的分类摆脱了僵化的左心室射血分数临界值，而是将HF分为射血分数降低型、保留型和改善型三类，以更好地反映临床现实。文件还提出了HF病因的通用分类。文件同时阐述了HF的动态轨迹——改善、缓解和康复——并强调了社会决定因素和地理变异对HF风险和结果的影响。通过提供全面、标准化的HF定义和分类框架，本文档旨在改善全球HF预防、早期检测和管理，最终提升患者护理质量并推进全球心血管健康。

拟议的定义变更：分类、表型和轨迹

心力衰竭综合征的定义

如心力衰竭第一次通用定义所述，心力衰竭（HF）是一种临床综合征，有多种原因，其特征是存在典型的呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、湿啰音、S3奔马律和腹部及腿部水肿等症状和体征，这些症状体征可归因于潜在的结构性或功能性心脏异常。HF的诊断确定性通过确认的脑钠肽（BNP[脑钠素]或NT-BNP[N-末端脑钠素]）水平升高，或肺部超声、胸部X线、超声心动图、CT等影像学检查发现的肺充血和心内充盈压力升高的证据得到加强。重要的是，HF是通过全面评估中积累的提示性特征来定义的，而不是通过单一诊断测试。例如，相当比例的HFpEF患者在心力衰竭的有创血流动力学证据明确的情况下（如静息或运动时心室充盈压力升高），其脑钠肽水平正常。当怀疑HF时，影像学检查对于评估可能导致HF原因的结构性或功能性心脏异常很重要，有助于指导治疗方法的选择。

诊断/疾病的持久性

如心力衰竭第一次通用定义所述，HF进展可分为从高危期（阶段A）到结构性心脏病患者（前HF或阶段B）、有症状HF患者（阶段C）和严重疾病患者（阶段D）的不同阶段。一旦确诊症状性HF，通常认为患者将永久性地保留HF诊断，即使临床状况通过治疗得到改善。

为选择医疗治疗，HF患者通常根据左心室射血分数（LVEF）分为射血分数保留或轻度降低的HF和射血分数降低的HF。仅凭射血分数（EF）或特定EF临界值对表型进行分类存在局限性，并且有证据表明EF值在不同范围的疗效和安全性。考虑到EF可能随着有效HF治疗而改变，当前指南将EF随时间和医疗干预而增加的患者单独列为"改善"EF的心力衰竭类别，强调这些患者可能仍面临HF事件风险。虽然对EF阈值用于HF表型分类的确切数值仍有争议，但认识到结合个体轨迹对确定指南指导的药物治疗最佳方法和预后具有临床意义至关重要。

心力衰竭阶段的定义和标准

心力衰竭第一次通用定义回顾了美国心脏协会/美国心脏病学会分期系统，将阶段B重新命名为前HF，强调早期检测、密切监测和积极管理以预防症状性HF。本共识重申了心力衰竭第一次通用定义和分类的心力衰竭分期系统，如表1所示。

表1：心力衰竭发展和进展的阶段

尽管当前大多数指南都致力于症状性HF（C/D阶段）的治疗，但大多数人口没有风险因素（阶段0）、处于高危期（阶段A）或前HF阶段（阶段B）。从阶段A到D的进展最初被认为是单向的；即，在发展为临床HF后，无法返回到临床前期阶段，重点应放在预测和预防HF上。然而，心力衰竭第一次通用定义和分类的分期系统还包括HF"缓解"，通过指南指导的药物治疗和风险因素干预实现。

应强调健康的社会决定因素，因为它们显著影响HF风险和结果，尤其是对边缘化社区。贫困、教育程度低、社区剥夺和社会不平等与HF发生相关，多种社会脆弱性对HF风险和预后有累积效应。在传统阶段A风险因素中，高血压和缺血性心脏病是发展为临床HF的最强风险因素。其他阶段A风险因素包括先天性心脏病、化疗暴露和遗传异常。应特别关注心肌代谢风险因素，包括超重、肥胖、慢性肾脏疾病和糖尿病，因为它们在多个全球区域的患病率正在增加，并且在这些疾病中预防HF有令人鼓舞的新机会。最后，美国心脏协会的Life's Simple 7和Life's Essential 8可能提供一种简单方法来识别高风险个体，重点是减少可改变的风险因素和优化健康行为。

应根据个体化策略来降低HF风险。在有HF风险因素（如糖尿病或肥胖）的阶段A个体中，特定治疗选项如抗高血压药物和糖尿病治疗已显示可降低新发HF风险。从阶段A到B，存在风险梯度（阶段B个体短期内进展为明显HF的风险更高）；因此，应对阶段B个体采取更积极的策略，如对无症状左心室功能障碍患者使用某些肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂和β受体阻滞剂治疗。虽然HF风险的最佳筛查策略尚未明确建立，但数据表明将脑钠肽筛查与其他风险因素相结合，可以识别可能从特定HF治疗中受益的个体，即使处于症状前期（阶段B HF）。其他生物标志物，如循环肌钙蛋白和尿白蛋白-肌酐比，可能进一步增强高风险人群中的群体筛查。一种有前景的新筛查方法使用人工智能增强型心电图，能准确分类和预测左心室收缩功能障碍以及由超声心动图证实的结构性心脏疾病。对于无左心室收缩功能障碍的个体，阳性的人工智能增强型心电图检测与未来HF发生强烈相关。然而，在这些工具在临床中真正有用之前，需要进行进一步研究以证明其对不同人群和个体结果的影响以及在临床实践中的可行性，特别是在资源有限地区。

心力衰竭表型

HF表型分类传统上基于左心室射血分数（LVEF）和病因。

LVEF是数十年来HF试验入组的关键标准。尽管存在局限性，但基于LVEF对HF进行分类对于将临床试验的疗效外推至临床实践的有效性、确定适当的HF药物/器械、理解对治疗的预期反应以及监测HF患者至关重要。然而，心力衰竭第一次通用定义中使用的LVEF临界值是任意的，考虑到LVEF超声心动图测量的已知变异性、使用不同影像学方式测量LVEF的解释困难，以及关于LVEF临界值是否应考虑性别、年龄和种族差异的持续争论。有越来越多的证据表明，LVEF轻度降低的个体可能从标准HF治疗中受益，这表明应考虑是否将LVEF较低的HF归入HFpEF。

LVEF的正常下限约为女性53%和男性52%，亚洲人群略高。LVEF<50%不太可能反映正常功能，无论性别、年龄或自我报告的种族和族裔如何。因此，本心力衰竭第二次通用定义放弃了使用特定LVEF临界值的做法，简化了临床上可行的分组：

• 射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）
• 射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）
• 射血分数改善型心力衰竭（HFimpEF）：指既往HF中LVEF降低，现LVEF增加/正常化的HF

修订后的简化分组便于临床应用，使临床医生能够考虑性别、年龄和族裔差异对LVEF的影响。例如，将个体分类为射血分数降低型（可能从HFrEF治疗中获益）的确切LVEF临界值可能并非在每种情况下都相同。

心力衰竭第一次通用定义强调了诊断和确定HF特定病因的重要性。在临床实践中，HF的病因通常仅分为两类：缺血性和非缺血性心肌病。这种简单分类忽略了扩张型和肥厚型心肌病的多种病因，且未认识到确定特定病因对治疗的影响。识别具体的可治疗病因将指导靶向治疗选择，超越标准HF治疗方法。一个典型例子是HF的基础病因是心脏淀粉样变性，其将受益于针对心脏淀粉样变性的靶向治疗，而不仅仅是常规HF治疗。

已提出多种HF病因分类（表2）。对美国和欧洲临床实践指南中92种假定HF病原风险因素的系统性回顾显示，HF预后取决于特定病因和潜在风险因素的数量，近85%的HF患者在诊断前5年内至少有一种可预防治疗的病原风险因素。值得注意的是，不同真实世界登记和临床试验中HF病因的病例定义差异很大，可能导致初级数据收集不一致和试验结果推广的挑战。

为解决此问题，本文件提出了一种HF病因的通用分类（表3）。

表2：近期提出的按病因分类的心力衰竭（HF）分类系统

表3：心力衰竭病因通用分类

心肌病分类仍然复杂，因为某些疾病可能属于多个类别，并且其特征可能随时间演变。心肌病的详细亚分类超出了本文档的范围。心肌病最初于1980年分类为影响心肌的疾病，分为扩张型、肥厚型、限制型、致心律失常右心室型和未分类型。1996年，世界卫生组织扩展了此分类，将炎症性和病毒性心肌病视为独立病症。随着病理生理机制理解的进步，出现了其他分类系统，如美国心脏协会的方法，将心肌病分为仅影响心脏的原发性和涉及全身疾病（如淀粉样变性或糖尿病）的继发性心肌病。欧洲心脏病学会根据形态功能特征对心肌病进行组织，并进一步分为家族性和非家族性类型。最近，MOGE(S)系统被引入，结合形态功能表型（M）、器官受累（O）、遗传模式（G）、病因注释（E）以及疾病功能状态（S）。

值得注意的是，按病因对HF进行通用分类的建议旨在促进临床和研究环境中HF病因的标准化报告。考虑主要HF病因可以促进针对特定可识别病因的适当诊断和治疗策略的靶向应用。值得注意的是，病因分类与LVEF无关。随着深表型的进步，随着对潜在病理过程的更好理解，具体例子可能会被重新分类；例如，一些特发性心肌病可能会随着潜在遗传变异的发现而被重新分类为遗传/家族性心肌病。病因列表（表3）代表常见例子，但并非详尽无遗。一些可逆病因可能导致短暂/急性而非慢性HF；这将在"临床表现模式"部分进行讨论。

地理变异

随着全球移民和工业化的增加，导致HF的心血管疾病（CVD）在全球范围内正在变化。导致HF的CVD谱在高收入国家和中低收入国家之间存在显著差异。过去20年来，由于冲突、贫困和环境因素，向工业化国家（特别是北方国家）移民大幅增加；因此，东道国的CVD情况发生了相当大的变化。据发现，抵达欧洲的移民中约有3%患有潜在心脏疾病。移民群体可能表现出对北方国家医疗工作者来说不熟悉的心血管疾病，包括风湿性心脏病、恰加斯病、心内膜纤维化、结核性心包炎或围产期心肌病。另一方面，低收入国家的医生需要适应与所谓西方生活方式相关的CVD的增加，如冠状动脉疾病和心肌梗死，这在20年前南非和尼日利亚发表的大型队列研究中仅占所有HF病例的<10%。

对全球HF风险因素的系统性回顾发现，缺血性心脏病在西方高收入地区以及东欧和中欧地区超过50%的个体中是HF的主要风险因素。相比之下，它在东亚、高收入亚太地区、拉丁美洲和加勒比地区的HF病例中占30%至40%。在标尺的最低端，在撒哈拉以南非洲，缺血性心脏病导致<10%的HF病例。高血压在东欧和中欧地区（35%；范围32.7%-37.3%）和撒哈拉以南非洲（32.6%；范围29.6%-35.7%）是常见的危险因素。在其他2个常见的前置因素中，风湿性心脏病在东亚（34%）和撒哈拉以南非洲（14%）的病例中特别普遍。

对195个国家和地区1990-2017年HF基础病因的另一项系统分析显示了显著的地理和社会人口统计学差异。2017年，全球范围内缺血性心脏病占HF年龄标准化患病率的最高比例（26.5%），其次是高血压性心脏病（26.2%）和慢性阻塞性肺疾病（23.4%）。然而，慢性阻塞性肺疾病在南亚（38.3%）和东亚（34.3%）的HF年龄标准化患病率中占最高比例。酒精性心肌病是东欧HF的主要病因，占HF年龄标准化患病率的16.4%。恰加斯病是安第斯地区（7.4%）、热带地区（6.5%）、中部地区（3.5%）和南部拉丁美洲（9.4%）HF的主要病因，但在其他地区的HF中几乎没有任何影响。

按LVEF亚组划分的个体特征和相关因素的地理变异也已被描述。与高收入地区相比，中低收入地区的个体在明显更年轻的年龄出现HF，地区性表型包括东南亚的瘦型糖尿病HFpEF、拉丁美洲的恰加斯病以及非洲的高血压性心脏病和围产期心肌病。社会经济决定因素（如国家收入水平和自付费用）可能导致地理差异，但社会经济决定因素对HF表现、管理和结果影响的全部程度仍然知之甚少。许多中低收入国家关于HF患病率、病因和结果的高质量数据仍然不足。这一差距限制了当前试验结果的全球推广性，最近的分析表明HF试验中几乎缺少撒哈拉以南非洲参与者。

值得注意的是，导致HF的病理学的地理变异对临床试验结果的解释和推广性、未来研究的设计和实施以及全球患者的最佳护理有影响。

心力衰竭的轨迹

HF是一种动态临床综合征，其临床轨迹随症状、体征和疾病进展或缓解而随时间变化（图1）。最新指南强调早期识别HF和靶向干预，包括指南指导的药物治疗，以改变疾病进展。

图1：心力衰竭（HF）的轨迹

图1：心力衰竭（HF）的轨迹。个体的心力衰竭（HF）历程从左到右，随着HF阶段的进展，生活质量和运动能力下降，预后变差。每个阶段都存在一定的猝死风险。

优化的HF治疗可随时间显著改善心脏功能。HFimpEF患者表现为既往HFrEF，后LVEF增加≥10个百分点至新LVEF>40%，说明HF的动态性质。然而，仅基于LVEF的定义不足以反映更广泛的HF表型，因为LVEF测量的内在变异性以及结构性异常、生物标志物升高或残留症状的持续存在。

一个更全面的、以HF为中心的框架，包括改善、缓解和康复，可以更好地描述这些轨迹。改善指LVEF提高，但结构性或临床异常持续存在；缓解指LVEF恢复正常，症状最少且生物标志物稳定，同时承认仍有复发风险；仅少数患者达到康复，定义为在长期随访中持续正常的心脏结构、功能、生物标志物和症状。这一连续性强调LVEF改善本身并不意味着疾病解决。射血分数改善型心力衰竭患者仍易患左心室功能反复恶化，因此需要继续接受指南指导的药物治疗和纵向临床监测。在部分无症状或轻微症状（纽约心脏病学会I级）的个体中，可以观察到HF缓解状态，表明病情稳定但非确定性康复。

这一术语与"稳定HF"不同，因为HF患者始终存在症状恶化、住院或猝死的风险。HF反复住院且治疗强化后仍持续恶化的患者被诊断为难治性HF（D阶段），对这些患者应评估高级治疗，包括机械循环支持、心脏移植和姑息治疗。

心力衰竭恶化

心力衰竭恶化代表HF进展中的关键时刻，与不良临床预后相关。其特征是对先前确诊HF的个体中，HF症状和体征以及生活质量进行性恶化。根据定义，心力衰竭恶化需要先前诊断的HF，因此排除新发HF病例。它还排除了主要归因于与HF进展无关的诱发事件（如急性冠脉综合征、感染或治疗依从性差）的症状恶化。

心力衰竭恶化的临床定义包括一系列表现，包括呼吸困难和周围水肿的恶化。恶化HF可能还涉及相关临床参数的恶化，如恶性心律失常、运动能力下降，以及HF严重性的亚临床变化，包括肺动脉压力升高、心脏功能恶化（右心或左心）通过影像学确认，以及脑钠肽、NT-BNP和心脏肌钙蛋白等生物标志物升高。这些变化与预后较差相关。

恶化HF通常需要非计划的医疗干预，包括门诊和急诊科就诊或住院。然而，这些医疗服务接触并非HF恶化诊断的先决条件。

分解性心力衰竭

心力衰竭恶化可能发展为分解性心力衰竭（DHF），这是一种需要升级护理或急救治疗的病症。然而，DHF可能在HF病程的任何时间发生，不仅限于HF恶化的患者。与恶化HF不同，DHF特别表征为需要治疗调整，通常在住院期间进行。

DHF可能表现为数天至数周的临床逐渐恶化（通常在慢性HF中观察到），或急性事件如急性肺水肿或心源性休克。

DHF的特征是需要强化治疗，通常涉及利尿剂剂量增加、联合利尿剂治疗的启动，以及在尚未接受GDMT的情况下实施指南指导的药物治疗。在更严重的情况下，可能需要进一步高级干预，包括医疗治疗强化、再同步治疗、瓣膜干预、机械循环支持或心脏移植。重要的是，符合DHF标准的个体子集代表了恶化HF的更严重进展，临床变化需要治疗增强或急救策略。

定义治疗升级的阈值可能因地区临床实践和医疗资源可用性而异，强调DHF管理的情境依赖性。

临床表现模式

急性表现

心血管疾病导致急性HF的常见情况包括急性心肌梗死或急性冠脉综合征、高血压危象、心律失常和肺栓塞。

急性心肌梗死和急性冠脉综合征合并HF的个体通过及时治疗策略可能会恢复，而不会进展为慢性HF，但有些人可能进展为慢性HF。已在此场景中进行了特定试验。高血压危象包括一系列临床表现，可能导致急性左心室功能障碍、肺水肿或两者。心律失常性心肌病包括心动过速性心肌病、心房颤动引起的心肌病和室性早搏引起的心肌病。急性瓣膜性心脏疾病可导致HF，肺栓塞可导致急性孤立性右心HF。

此外，急性非心血管疾病如肾损伤、肝衰竭和呼吸衰竭可能由于一些这些疾病中涉及的容量超负荷和神经激素补偿机制而导致急性HF。一旦基础原发病得到治疗，HF症状和体征通常会消失。

慢性表现

HF的亚急性或隐匿性表现很常见。这些表现的特征是症状在数周至数月内逐渐发展，使初始诊断更具挑战性。患者可能经历疲劳增加、轻微劳力性呼吸困难或液体潴留引起的体重逐渐增加等细微征兆，而非急性失代偿中所见的戏剧性症状。由于这些变化可能被患者和临床医生误认为是失代偿或正常衰老，因此可能被忽视。人群研究数据显示，初级保健中的大量患者正在接受慢性利尿剂治疗，而无HF的正式诊断。随机试验数据支持使用脑钠肽筛查来提高在初级保健环境中慢性HF的识别。

心力衰竭模拟疾病

心力衰竭模拟疾病是指不符合HF诊断且不依赖于起源于心肌的神经体液激活的病理生理学的疾病。

在HF人群中（跨EF谱），约50%的患者HF是冠状动脉疾病的后果。心肌缺血可作为HF模拟疾病，作为HF的共同情况或导致DHF。虽然胸部不适是慢性冠脉综合征的主要症状，但10%至15%的个体仅报告劳力性呼吸困难。在慢性冠脉综合征和HF可能共存的情况下，确定这两种疾病对症状的影响将取决于阻塞性冠状动脉疾病的临床可能性，结合12导联心电图和超声心动图，随后对阻塞性和非阻塞性冠状动脉疾病进行进一步检测。同时，应使用HF诊断算法阐明HF对症状的贡献。

慢性肾脏疾病患者可能因利尿不足或疾病恶化而出现呼吸困难、劳力限制和周围水肿，这些情况可能伴有心脏结构或功能异常（例如左心房扩大、左心室肥厚或舒张功能障碍）以及双心室充盈压力升高。

妊娠第三个月中也常见呼吸困难、劳力限制和周围水肿。在此情况下，脑钠肽和超声心动图可帮助排除心肌原因。排除围产期心肌病或前存在的心肌病发作至关重要。

肥胖和失代偿常伴有呼吸困难、劳力不耐受和周围水肿。由于体格检查特异性降低和HFpEF存在时脑钠肽假性正常，同时存在肥胖时确定心肌呼吸困难原因可能具有挑战性。有创运动血流动力学可能是确定HF是否存在的关键。

结论

HF患者诊断和治疗是研究、临床实践和对这一复杂综合征的多种表型和病因深入理解的不断发展的领域。心力衰竭第二次通用定义通过完善HF分期定义、强调早期发现和个体化风险降低的重要性、提出HF病因的通用分类以及承认地理变异，建立了首次定义的基础工作。

这一更新的主要进展是放弃LVEF临界值，转而倡导更好的临床实践分组，以更准确反映HF表现谱并实现更个性化护理。心力衰竭轨迹（改善、缓解和康复）的认识强调了疾病的动态性质以及持续监测和定制治疗的必要性，即使是对症状明显改善的患者。

该文件还强调了社会决定因素和地理变异对HF风险、表现和结果的深远影响。解决这些差异对实现公平护理和改善全球健康结果至关重要。HF病因的综合表格为临床医生和研究人员提供了宝贵工具，促进了靶向诊断和治疗策略。

最后，认识HF模拟疾病并区分它们与真正的HF综合征的重要性，强调了对患者评估的警惕性和整体方法的必要性。随着对HF理解的不断增长，这一通用定义将作为一个活生生的框架，适应未来的发现和创新，始终以改善患者护理和结果为目标。

文件评审员

阿尔巴尼亚：阿尔巴尼亚心脏病学会，Alban Banushi；阿尔及利亚：阿尔及利亚心脏病学会，Brahim Kichou；亚美尼亚：亚美尼亚心脏病学家协会，Hamayak S. Sisakian；奥地利：奥地利心脏病学会，Noemi Pavo；阿塞拜疆：阿塞拜疆心脏病学会，Ulvi Mirzoyev；比利时：比利时心脏病学会，Ana Roussoulières；保加利亚：保加利亚心脏病学会，Vassil Traykov；克罗地亚：克罗地亚心脏学会，Nina Jakus；塞浦路斯：塞浦路斯心脏学会，Constantinos Ergatoudes；捷克：捷克心脏病学会，Anna Chaloupka；丹麦：丹麦心脏病学会，Henrik Wiggers；埃及：埃及心脏病学会，Azza Farrag；爱沙尼亚：爱沙尼亚心脏病学会，Pentti Põder；法国：法国心脏病学会，Damien Logeart；格鲁吉亚：格鲁吉亚心脏病学会，Vaja Agladze；希腊：希腊心脏病学会，Katerina K. Naka；匈牙利：匈牙利心脏病学会，Annamaria Kosztin；冰岛：冰岛心脏病学会，Inga J. Ingimarsdottir；爱尔兰：爱尔兰心脏学会，Helen Cooney；以色列：以色列心脏学会，Rabea Asleh；意大利：意大利心脏病学联合会，Savina Nodari；吉尔吉斯斯坦：吉尔吉斯斯坦心脏病学会，Erkin Mirrakhimov；拉脱维亚：拉脱维亚心脏病学会，Ginta Kamzola；黎巴嫩：黎巴嫩心脏病学会，Hadi Skouri；利比亚：利比亚心脏学会，Mohamed El-Harari；卢森堡：卢森堡心脏病学会，Steve Huijnen；摩洛哥：摩洛哥心脏病学会，Ahmed Bennis；荷兰：荷兰心脏病学会，Vanessa van Empel；北马其顿：北马其顿全国心脏病学会，Marija Vavlukis；波兰：波兰心脏学会，Agnieszka Kołodzińska；葡萄牙：葡萄牙心脏病学会，Susana Dias da Costa；罗马尼亚：罗马尼亚心脏病学会，Elena-Laura Antohi；圣马力诺：圣马力诺心脏病学会，Marina Foscoli；斯洛文尼亚：斯洛文尼亚心脏学会，Mitja Lainscak；西班牙：西班牙心脏病学会，Sonia Mirabet Perez；瑞典：瑞典心脏病学会，Gabriel Arefalk；瑞士：瑞士心脏病学会，Philippe Meyer；突尼斯：突尼斯心脏病和心血管外科协会，Leila Abid；土耳其：土耳其心脏病学会，Ozlem Yildirimturk；土库曼斯坦：土库曼心脏病委员会，Bahram Kadyrov；大不列颠及北爱尔兰联合王国：英国心血管学会，Lisa Anderson。

欧洲心脏病学会临床实践指南委员会代表欧洲心脏病学会理事会批准。

美国心脏病学会临床政策批准委员会批准。

美国心脏协会执行委员会批准。

世界心脏联合会董事会批准。

文章信息

美国心脏协会、美国心脏病学会、欧洲心脏病学会和世界心脏联合会努力避免写作小组成员可能因外部关系或个人、专业或商业利益而产生的任何实际或潜在利益冲突。具体而言，写作小组所有成员都需要完成并提交显示所有可能被视为实际或潜在利益冲突的关系的披露问卷。

本文已在《美国心脏病学会杂志》、《欧洲心脏杂志》和《全球心脏》上共同发表。

副本：本文件可在下列机构网站获取：美国心脏协会（

美国心脏协会委托的专家同行评审（如科学声明、临床实践指南、系统评价）由美国心脏协会科学运营办公室进行。有关美国心脏协会声明和指南开发的更多信息，请访问

权限：未经美国心脏协会明确许可，不得进行本文件的多重副本、修改、变更、增强和分发。获取许可的说明位于

披露

写作小组成员披露信息参见表（已省略，包含写作小组成员的就业、研究资助、其他研究支持、演讲局/荣誉酬金、专家证人、所有权利益、顾问/咨询委员会等信息）。

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