根据剑桥大学和格拉斯哥大学领导的新研究，禽流感病毒对人类构成特殊威胁，因为它们能够在高于普通发热温度的环境下复制，而发热是人体阻止病毒传播的主要防御机制之一。
在今天发表于《科学》杂志的研究中，团队发现了一个在设定病毒温度敏感性方面起关键作用的基因。在1957年和1968年的致命大流行中，这个基因转移到了人类流感病毒中，导致新病毒株广泛传播。
人类流感病毒每年造成数百万人感染。导致季节性流感的最常见病毒类型被称为甲型流感病毒。这类病毒通常在上呼吸道（温度约33°C）中繁殖，而非温度约37°C的下呼吸道（肺部深处）。
若不加控制，病毒将在体内复制并扩散，可能导致疾病，有时甚至严重疾病。人体的一种自我防御机制是发热，可使体温高达41°C，但此前尚不清楚发热如何阻止病毒——以及为何某些病毒能够存活。
与人类流感病毒不同，禽流感病毒往往在下呼吸道中繁殖。事实上，在其自然宿主（包括鸭子和海鸥）中，病毒通常感染肠道，那里的温度可高达40-42°C。
既往使用培养细胞的研究已表明，禽流感病毒对人类发热时通常遇到的温度更具抵抗力。本次研究采用体内模型——感染流感病毒的小鼠——来阐明发热如何保护人体，以及为何它可能不足以抵御禽流感。
由剑桥和格拉斯哥科学家领导的国际团队在小鼠身上模拟了流感感染期间发热时发生的情况。研究使用了一种实验室适应的人源流感病毒（称为PR8），该病毒对人类不构成风险。
尽管小鼠通常不会对甲型流感病毒产生发热反应，研究人员通过提高小鼠饲养环境的温度（从而升高小鼠体温）成功模拟了发热对病毒的影响。
研究表明，将体温提高到发热水平能有效阻止人源流感病毒复制，但对禽流感病毒效果有限。仅2°C的体温升高就能将致命性人源流感感染转变为轻微疾病。
研究还发现，病毒的PB1基因（在感染细胞内病毒基因组复制中至关重要）在设定温度敏感性方面起关键作用。携带类似禽类PB1基因的病毒能够承受发热相关的高温，并在小鼠中引发严重疾病。这一点至关重要，因为当人类和禽类流感病毒同时感染同一宿主（如猪）时，它们可能发生基因"交换"。
格拉斯哥大学医学研究委员会病毒研究中心第一作者马特·特恩布尔（Matt Turnbull）博士表示："病毒交换基因的能力是新兴流感病毒的持续威胁源。我们在1957年和1968年大流行中已观察到这种情况，当时人类病毒与禽类毒株交换了PB1基因，这可能解释了为何这些大流行导致严重疾病。监测禽流感毒株对疫情预防至关重要，测试潜在溢出病毒对发热的抵抗力有助于识别更具毒力的毒株。"
剑桥大学治疗免疫学和传染病研究所资深作者萨姆·威尔逊（Sam Wilson）教授指出："值得庆幸的是，人类不太容易感染禽流感病毒，但我们每年仍会发现数十例人类病例。人类禽流感死亡率传统上居高不下，例如历史上的H5N1感染导致超过40%的死亡率。理解禽流感病毒致病机制对监测和大流行预防至关重要，尤其鉴于禽流感H5N1病毒带来的大流行威胁。"
研究结果可能影响感染治疗方法，但研究团队强调在修改治疗指南前需进行更多研究。发热通常使用布洛芬和阿司匹林等解热药物治疗，然而临床证据表明，治疗发热可能并非总是对患者有益，甚至可能促进人类甲型流感病毒传播。
医学研究委员会（MRC）感染和免疫委员会主席温迪·巴克莱（Wendy Barclay）教授评价："这项研究基于一个简单观察：不同动物具有不同体温，并揭示了这如何影响病毒跨越物种屏障时在新宿主中的复制。作者证明，当温度升高（如发热时），人类适应型流感病毒复制受到抑制，但禽流感病毒（其自然宿主体温更高）在进入哺乳动物后不受发热反应控制。他们将发现与PB1基因联系起来，该基因常在新大流行病毒出现时从鸟类转移而来。这些发现对流感感染相关发热的药物使用策略具有重要启示，也有助于理解为何某些流感疫情导致更严重疾病。"
该研究主要由医学研究委员会资助，额外资金来自惠康信托基金会、生物技术和生物科学研究委员会、欧洲研究理事会、欧盟地平线2020计划、英国环境食品与农村事务部以及美国农业部。
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