尼克·诺维茨博士：如果你要用这个作为LDL与心脏病的因果证据，那么你怎么能忽略LDL与阿尔茨海默病的关系？一项人体对照试验显示，他汀类药物会大幅降低人体内的GLP-1激素水平。你绝对不能忽视血压、炎症、代谢功能障碍和血糖。真正让我恼火和惊讶的是，人们对这些结果缺乏好奇心。第一是着迷，第二是沮丧，第三就是，好吧，我们得开始讨论这个了。大家好，我很高兴邀请到布雷特·舒尔博士来到我们的频道。对大多数人来说，这位医生无需介绍，但我还是要简单介绍一下。布雷特·舒尔博士是拥有20多年临床经验的双认证心脏病专家和脂质学专家。他从医的时间几乎和我活过的年头一样长。换句话说，他还担任代谢心智集团和Bazooki集团的医疗总监，正在精神与代谢健康领域领导一些真正开创性的项目。我保证我们会在访谈的第二部分深入探讨这些。但首先，我想从舒尔博士的大脑——他作为心脏病专家的宏观思维开始，然后更具体地谈一些热门的新研究。布雷特，欢迎来到频道。很高兴你能来。谢谢你，尼克。很高兴来到这里。我总是很乐意和你聊天。我喜欢好奇的头脑，而你拥有最杰出的好奇心之一，这很棒。谢谢。其实在开始之前我刚刚跟布雷特说，我在准备这次访谈的问题时想到，布雷特多年前主持了我的第一次社交媒体访谈，那会儿我刚进医学院。之后我们有过几次对话，但这次是我第一次邀请你来做客。所以，我感到非常荣幸和幸运能请你来，也感谢你当初帮我起步。我可以把你这所有的成功都归功于自己。责任是一体两面，也许我不想要那个责任。等等，让我重新想想。你这个小捣蛋鬼。言归正传，我想从一个比较宽泛的问题开始。我想大家会感兴趣你这位心脏病专家的视角。在代谢健康领域，有一种对现代心脏病专家的刻板印象：他们基本上只测量患者的LDL（坏胆固醇），或者如果稍微先进一点，测量载脂蛋白B，然后如果高了就开他汀或其他降脂药物。我很好奇，作为心脏病专家，你认为这种刻板印象在多大程度上准确反映了现代心脏病学的实践？相当准确，相当准确。而且我不只局限于心脏病学，初级保健也是如此。医学的结构很大程度上围绕着把这些数值纳入正常范围。教育方面也有大量投入，无论是制药赞助的教育（大部分都是），还是大型医疗集团的财务激励——让一定数量的LDL高于某个阈值的人在服用他汀。你必须勾选那个框。你的医疗管理行政人员必须勾选那个框。你拿到化验结果，如果你的LDL超过大概130，它就会以异常红色显示。没有任何背景信息，没有关于患者情况的任何说明，只是一个红色数值和一个异常值。所以系统的设置方式就是倾向于治疗任何升高的LDL。假设是治疗完全无害。这是医学界内部一个非常普遍的假设，认为它是一种良性的治疗。所以没有伤害，你也许是在帮他们的忙，因此不妨就治疗。在心脏病学中当然也存在这种信念：越低越好，句号。所以我认为这种刻板印象是相当相当准确的。不过我会说，不幸的是，因为我当然不是说LDL毫无意义，我认为LDL仍然重要，但它必须放在心脏风险的更广泛背景中考虑。而且我不认为治疗是完全良性和无害的。所以当你从不同的角度看，你会用不同的方式来对待。但我认为大体上，你对那种刻板印象和那种视角的看法是对的。我甚至没想说是对是错，我只想知道这个描述是否准确。几乎有点惊讶听你这么说，因为我了解你是一个相当温和诚实的人，你不会只是为了描述而这样描述一般的心脏病专家。但我想深入探讨一下你提到的几个点，从“激励结构”这个词开始。你用了这个词，我非常喜欢，因为我认为在社交媒体上，人们常常制造一个反派角色，好像有人在做坏事，实际上是有恶意的，但情况远比那复杂。这关乎生态系统、暴露和激励结构——你提到的财务激励，或者仅仅是人们如何看待化验报告上那个令人警惕的红色，而没有结合患者的病史或其他标志物进行更深入的解读。实际上，我发现有趣的是，在我读医学院的时候，当我去了内分泌科诊所或与激素医生一起工作时，他们作为医学生首先总是告诉你：内分泌学101，没有正常的化验值，只有适合或不适合背景的值。所以我总是觉得有趣的是，在内分泌学和心脏病学之间来回切换时，后者并不这样处理。对于LDL和载脂蛋白B，有这种“越低越好”的启发式规则。现在我想和你进一步探讨这一点。心脏病专家说“降低载脂蛋白B更好”究竟是什么意思？具体来说，他们这么说是什么意思？嗯，我的意思是，相信LDL或载脂蛋白B是心血管疾病的病因。因此如果你能降低它，那么你就定义上降低了他们发生心血管疾病的绝对风险，所以你应该降低它。这就是一种信念。你看看一篇又一篇发表的论文，它们使用“LDL或载脂蛋白B是心血管疾病的病因”这样的措辞。所以当你读到时，有一种信念，即通过降低载脂蛋白B，你可以消除或显著降低心脏病的风险。而且我们可以讨论所有支持或反驳这一点的不同文献。但不管怎样，我认为这是当今医学界关于载脂蛋白B和LDL最普遍的信念。我想再深究一个词：“因果”。人们经常使用这个词，而且在我看来被严重误用。我不是说相关性不等于因果性那么简单。我指的是“因果”这个词被赋予的价值。为了提供一些背景，有一个人特别突出，我就直接点名，因为他在这个观点上很知名，那就是彼得·阿提亚。他经常谈论载脂蛋白B的因果性，其他人也一样。大部分时间里，我在某种层面上都在思考因果性。人们的困惑点在于，我认为他们把因果性等同于……一切你刚才说的关于文献显示LDL和载脂蛋白B是心血管疾病病因的内容，可能都是真的，但与此同时，它并不必然要求治疗这个生物标志物，因为正如你之前所说，干预可能带来后果。所以“越低越好”可以为真，前提是你要把背景包裹进去：对于这个特定结局是越低越好，同时不考虑干预的脱靶效应。我基本的问题是：第一，载脂蛋白B或LDL颗粒是心血管疾病的病因吗？第二，你认为因果性应该与重要性等同吗？是的。那么，我讨厌这个词，我认为因为它被误用、误解和曲解了。我认为更好的讨论方式是：LDL参与血管疾病的发展过程。答案是肯定的，它参与了。它本身是血管疾病的病因吗？我会说不，它不是。现在，如果你问那些使用“因果”这个词的人，他们是否意味着它本身是血管疾病的唯一原因，如果你这样问，他们大概会说不。但是他们的处理方式似乎反映出他们相信是肯定的。所以我认为这里存在一些脱节。因此，我和你一样，更愿意使用“重要性”这个词，或者把它与其他因素的关系放在一起看。因为你绝对不能忽视血压，不能忽视炎症，不能忽视代谢功能障碍和血糖。你知道，在微观层面上，糖萼等一切与LDL完全无关的东西，它们仍然在血管疾病过程中起着非常关键的作用。我们喜欢简单化，必须承认我们喜欢简单的信息。我们喜欢简单的指南，让事情变得容易、可辩护、快速。而讨论真正参与血管疾病的因素以及如何优先处理不同的潜在原因，并不容易，不快，而且我猜可以说更难辩护，因为你没有那些大型的十万人综合研究来依赖。但是，你正在交谈和合作的个体的患者，可能并不代表那十万人研究。对吗？所以你喜欢细微差别，喜欢细节。我也喜欢，但对于基于人群的医学来说，这极具挑战性。我想转到药物治疗及其潜在负面影响的讨论上。但在那之前，我想我已经在铺垫了，因为我知道你的答案会基于你之前所说的。我的第一个问题是：你认为一个患者有可能拥有非常高的LDL和载脂蛋白B，却处于心血管疾病的低风险吗？是的。答案是明确肯定的。因为，你知道，并非所有杂合子家族性高胆固醇血症且LDL在200左右的人都会得心脏病，对吗？所以很明显有一部分人LDL很高，却没有得心脏病。现在，这一人群是否比没有基因突变的人更容易得心脏病？答案也是明确肯定的，但我们把它当作绝对的事情。好了，那就意味着每一个LDL高于某个水平的人都处于较高风险。这显然不对。所有这样的人群都是异质性的。但同样，如果你相信治疗是完全良性的，那么处理方式就是：治疗他们有什么坏处呢？所以我们当然应该治疗他们来降低风险。或者你说：好吧，我们为什么不深入挖掘一下，看看他们是否真的处于较高风险？因为我们知道并非每个有这种血脂谱的人都会得心脏病。那么为什么有些人会，有些人不会？这种层次的问题和好奇心目前并不存在，或者说不够普遍，因为更复杂。如果你有5到10分钟的时间给一个病人，而且你一年内不会再见到他，而影像学检查在保险公司的选择上又有限，好吧，我理解你有点束手无策，但这并不代表这是正确的行医方式或对患者最好的选择。我想再深入探讨一下，解析一个我认为常常没有被解析的问题，那就是科学和学术上的答案——你刚才给出的答案，你也知道我也会给出同样的答案。显然，你可以有高LDL而没有心脏病，因为有一些人LDL很高却没有得心脏病。然后还有临床和个人因素。这就复杂得多了，因为问题是：我们知道你可以有高LDL而没有心脏病，但我们也不清楚为什么。而你的心脏健康不是你想赌博的事情。所以它变得个人化。它影响了我。我的LDL曾经在500以上。我母亲……当我和我自己的母亲进行这些对话时，我希望她做负责任的事情。有些事情我们知道，有些事情我们不知道。所以当你要决定她是否应该为她的LDL（比如超过400）接受药物治疗时，这就变成一个非常困难的权衡，因为我有理由认为她可能处于较低风险。与此同时，我也不想做出错误的判断。结果就是——这也是我们接下来要讨论的——非常困难的个人选择，因为实际上你要做的是在风险收益分析中进行决策，而两边都有巨大的未知。不治疗的风险：未知。治疗的风险：实际上也有很多未知。药物有已知的副作用，我们会讨论一些，但也有很多未知，我们也会讨论。药物……我刚才停了一下，因为我认为这是一个非常重要的点。因为如果你从“不治疗的风险是心脏病发作和死亡，治疗的风险是肌肉酸痛”这样的角度出发，如果你用那么宽泛的画笔来描绘，那就是一个简单的选择，对吧？我认为这就是我看到的很多医学界人士的做法——他们就是这样描绘这幅图景。所以当你这样看时，这似乎是一个简单的决定，但我不认为一定是这样看的。我们实际会讨论一些更流行药物的已知副作用，比如他汀。但我要跳到我访谈计划的前面，因为我们已经在讨论这些“未知的未知”，我觉得这些特别有趣。我们来谈谈一种不是他汀的药物——或者回到他汀——PCSK9抑制剂。它们在脂质学世界里算是“大杀器”。我因为各种原因不能耐受他汀，所以有一度我和我的脂质学专家及心脏病专家考虑开始使用PCSK9抑制剂。但考虑到我对自己风险的整体评估，有一项研究引起了我的注意。我要说的是与PCSK9和阿尔茨海默病相关的研究。但在那之前，我们需要谈谈孟德尔随机化。你能给我们一个非常高级的解释吗？为什么它在脂质学世界现在如此重要？是的，很重要，因为很多研究都提到这个。所以孟德尔随机化——这个词指的是遗传学上的随机化。这里变得有点令人困惑。随机化是一种假设，即这些人是为这项研究而被随机分配的，但显然并没有真正发生。这类研究做的是寻找有特定基因突变的人，假设这个突变基本上只会影响一件事，你可以长期追踪。而谁有谁没有基本上是随机的。所以不像那些人们选择做某事或选择治疗或不治疗LDL，或者选择影响LDL的生活方式的研究。在这件事上没有选择。所以假设是它会随机地影响人群。因此你就不会有那些混杂变量。但同样，问题之一是假设它只会影响一件事，而且只影响一件事。所以我想你要说的是有孟德尔随机化研究表明，人们因为不同原因有突变。比如一个PCSK9突变，他们一生中LDL都很低，从出生开始，不是因为他们做了什么。只是一个突变。假设唯一受影响的就是那个LDL，因此我们可以准确看到低LDL的病因——或者说，低LDL的效果是什么，没有混杂变量。是的，只是为了强化你所说的，以及我如何理解这种方法：因为你不能真正对一个单一的生物标志物进行终生随机对照试验。人们假设，在人群水平上，混杂的生活方式变量会抵消掉，而自然界有遗传随机化器来针对一个特定性状。这种方法之所以如此重要，是因为很多心脏病专家和有影响力的人依赖它来强化“载脂蛋白B是病因、LDL是病因”这个观点。这总是被引用为：“这就是因果性的证明。载脂蛋白B与动脉粥样硬化有因果关系，这没有歧义。”你如何证明？我可以从所有临床试验文献、所有流行病学文献，也许最重要的是孟德尔随机化研究来看。我不需要深入讨论我对这个方法的担忧、保留意见和有问题假设。但是，如果你把孟德尔随机化作为因果性的黄金标准，你就必须将那个标准应用于所有与脂质相关的孟德尔随机化研究。所以有一项非常有趣的研究引起了我的注意：他们研究了较低PCSK9的孟德尔随机化效应。PCSK9是一种蛋白质，如果你抑制它，它有助于降低LDL和载脂蛋白B。所以有一整类药物靶向降低PCSK9。但这项研究显示——我会在屏幕上向观众展示图表——确实，较低的PCSK9似乎能降低各种心血管结局。但人们现在会看到一个非常显眼的点位于右侧，它代表风险增加，是针对阿尔茨海默病的。它显示PCSK9抑制与阿尔茨海默病的风险比为2.43。这个图表非常简单，展示了我们之前提到的点：是的，“越低越好”引号，特别是对于心血管风险。但如果你靶向这种蛋白质，它也在“因果地”预测你会增加阿尔茨海默病的风险。我不是在声称这是PCSK9抑制剂增加阿尔茨海默病风险的终极证据。我要说的是我认为存在双重标准。第二，这至少必须归入未知风险类别，因为我们没有关于代谢健康的人仅仅使用PCSK9抑制剂超过50年的研究。我们没有，而且我们可能永远不会有。所以我的问题是：第一，你觉得这些数据有说服力吗？我知道你在我们访谈之前已经看过它们。第二，你会如何把这些信息纳入与可能考虑服用这种药物的患者的谈话中？是的，那里有很多要解析的。首先，指出这项研究的一点是，心血管事件确实降低了，但不是零，对吧？所以通过自然的PCSPCSK9抑制，LDL非常低，但心血管事件也不是零。但第二点，是的，如果你要用这个来作为LDL与心脏病的因果证据，那你又怎么能无视LDL与阿尔茨海默病的关系呢？你不能只采纳你同意的研究结果，却忽略你不同意的结果。这是同样的方法论。如果你相信LDL和心脏病之间没有任何其他干扰因素，那你也得相信LDL和阿尔茨海默病之间也一样。因此，你必须对两种结果采用相同的解读标准。当然，我自己并不认为这些研究就是终极真理，但如果你认为它们是，那你就得两头都兼顾。
你问题的第二部分确实更具挑战性：如何将这一点引入与患者的对话？简单的回答是“一切都要个体化，要把每个人都当作独立的个体”，这固然没错，但并没有告诉别人具体该怎么做。我采用的方法之一是试着把患者归入不同的“类别”：根据我们对你的健康状况的了解，你最大的风险是什么？你最大的担忧又是什么？比如，有些人来找我说：“我父亲得了阿尔茨海默病，那真是痛苦的二十年，我想不惜一切代价避免它。”或者另一个人说：“我家里所有人都在四五十岁时心脏病发作，我清楚自己风险很高，我想不惜一切代价避免它。”事情当然不总是这么非黑即白，但这些都是很清晰的例子。然后我会说：“好的，这种药显示可能会增加阿尔茨海默病的风险，而降低LDL与痴呆症之间存在一定关联，虽然证据不是最强的，但确实有一些迹象。既然那是你最大的恐惧，我们就避开它。”但如果某人40岁，钙化积分高达800，又有心脏病家族史，那我们就会全力以赴去降低他的心脏病风险，同时告知他可能存在某些潜在副作用。关键在于你的风险收益比是什么？所以最终都归结到这一点。当然，还要考虑你的代谢健康状况、炎症水平、生活方式等所有因素。所有这一切都必须纳入考量。但这大致就是我的方法：根据检查结果将人归入高风险类别，同时也要考虑他们个人最大的担忧是什么。
我真的想强调一下，有些人可能忽略了你回答中非常独特的一点：我们谈到了风险收益分析，谈到了要结合患者的具体背景。但你指出了两个维度：一个是其他的代谢因素——看化验单上的HDL、甘油三酯、炎症标志物，这些都很重要；另一个是患者关心什么、害怕什么、什么对他们真正重要？这部分对话常常被忽视，我认为这是一个巨大的缺失。我可以告诉你，我刚从医学院毕业四五个月，在这一代医生中，有很多关于“以患者为中心”的讨论，让患者成为伙伴，而不仅仅是客户。说得好听，是一个漂亮的道德宣言，但执行起来要难得多。根据我跟更资深的临床医生打交道的经验，我并不是总能见到他们很好地执行这一点。尽管人们经常谈论，但落到实处时，仍然有很多居高临下的家长式作风，因为存在“知情同意”这样的概念：你给出风险收益，然后帮助患者做出决定。但根据我作为很多医生患者的经历，我的印象是仍然存在一种“我们不能把全部数据都交给患者并相信他们能理解，所以我要把他们引导向我想要的方向”的气氛。我这不是严厉的批评，而是一种对现状的观察。所以我只是想回应你的回答，因为我真的听到你强调了：代谢背景、家族史背景，以及让患者成为风险收益分析决策中的实际伙伴。因此我想为此赞扬你。
现在我想谈谈一些更具体的数据，从孟德尔随机化之外的实际人体对照试验。我知道去年《细胞代谢》杂志上发表了一项研究，我们俩都注意到了，并且都独立制作了关于他汀及其对GLP-1影响的内容。简而言之，有一项人体对照试验表明，他汀类药物会大幅降低人体内的GLP-1激素水平。图表非常明显，我觉得一个七岁小孩都能看懂。你拿到这篇论文时的第一反应是什么？嗯，首先，你太谦虚了。你说它引起了我们俩的注意，但实际上它引起我的注意完全是因为你，因为你制作的内容。这也是问题的一部分，就像你在内容里说的：这是一项一年的研究，却根本不在任何人的关注范围内，这怎么可能？所以我第一反应是有点惊讶，就像你一样，也许你不是惊讶，也许你理解背后的动机，但我的反应是惊讶和沮丧，为什么没人提这件事。其次，它真的非常有趣，对吧？我们早就知道他汀会增加胰岛素抵抗和2型糖尿病的风险，这个概念可能大概是五年前还是十年前才开始被讨论的，但之前完全没人提。同样的模式：数据就藏在雷达之下，但没人提。好吧，我们首先必须承认并认识到他汀可以增加胰岛素抵抗、糖尿病和糖尿病前期。但现在我们有了一个潜在的机制：降低GLP-1水平，而且正好处在一个所有人都在开始使用GLP-1药物的时代。这个二分法非常迷人：我们提供了一个机制。然后这项研究非常精巧地考察了微生物组和熊去氧胆酸之间的关系。我的感觉是：第一是着迷，第二是沮丧，第三就是，好吧，我们得开始讨论这个了。这就是为什么我制作了一些内容来放大你制作的内容。你刚才说我可能没有震惊，我来告诉你我没有震惊什么：我没有震惊的是，我假装震惊于这件事没人讨论。但我内心的一部分确实是惊讶的，因为这是一本顶级期刊《细胞代谢》，这是一个人体试验，显示历史上利润最高的药物类别——特别是他们使用的阿托伐他汀（立普妥），我认为它是最常开具的他汀——大幅降低了人体的GLP-1水平。所以就像你说的，这形成了一个尴尬的悖论，一场代谢类型的“战争”：历史上利润最高的药物类别，降低了历史上最畅销的（GLP-1模拟药）所模拟的激素水平。这很有趣。但真正让我恼火和惊讶的是，人们对结果缺乏好奇心。因为机制方面，正如你所说，我们已经知道他汀会增加胰岛素抵抗和糖尿病风险，这项研究找出了一个机制。但理解机制的同时，我们打开了解决方案的大门。实际上，这项研究中有一个试点试验，表明补充一些胆汁酸就能逆转这种效应。想想所有患者——我认为每四个40岁以上的成年人中就有一个在服用他汀进行二级预防——他们可能从这类知识中受益。所以这是患者没有得到最佳护理的问题，因为对这个话题缺乏好奇心，也没有后续跟踪。真正困扰我的是某些人的抵制，他们说：“这只是一个40人的试验，你为什么要大惊小怪？”这正是我之所以大惊小怪的原因。首先，任何告诉你应该根据研究的样本量来评判其价值的人，并不懂统计学。其次，你之前提到过激励结构，这是一个完美的例子。你有一个强烈信号，来自一项人体对照试验，表明这种药物有这种负面效应，而且可以通过简单的补充剂来逆转。那么，如果激励结构是为了真正帮助患者护理，你会怎么做？你会做一个更大的试验，然后把它变成标准护理。之所以没有这样做，是因为没人能从做那个试验中赚钱，所以它又回来了。是的，如果你能申请熊去氧胆酸的专利，你完全可以相信那个试验早就进行了。绝对是的。所以这关乎……我之前说过一句话，但我真的想强调“循证护理”这个词。听起来很好，是一个伟大的道德宣言。在我进医学院之前，我完全拥护“循证护理”。但后来，我有了自己的经历，某些对我有效的东西并不是“循证”的。我意识到循证护理绝不意味着最好的护理，因为循证护理只意味着你勾选了某些可以勾选的框，因为有基础设施和激励结构来支持那些研究，让那些框被勾选。所以很多时候，最有效的医学并不是“循证”的，只是因为研究没有做，因为没有围绕这些研究建立商业模式。你还有什么要补充的吗？或者想说的？是的，我打个比方。我在加利福尼亚州，这里有第65号提案，要求所有可能致癌的东西都贴上警告标签。这个警告出现在所有东西上，绝对所有东西上。所以它变得完全没有意义，因为它没有一个有意义的癌症风险阈值。你去哪里都能看到“第65号提案癌症警告”。所以它毫无意义。同样的情况也适用于“循证”这个词：你可以说，基于最薄弱、最低质量的证据，就是“循证”的。这是对的。但这对证据质量意味着什么？就像你说的，证据存在或不存在的漏洞是巨大的。所以说“循证”并不总是意味着你认为的意思。绝对正确。
我想接着谈更广泛的代谢健康话题，这是第二部分的内容。但在我们结束关于脂质和心脏病学的这部分讨论之前，我想问一个宽泛的问题：你对心脏病学的未来怎么看？你是悲观还是乐观？我不得不把它分成两部分来说。因为心脏病学非常广泛。如果我是心脏病发作，需要更换心脏瓣膜，或者心脏感染导致严重心衰，世界上没有任何地方比美国更好——我们的心血管护理、支架、移植、除颤器、严重心衰药物、TAVR，等等，技术水平和医生技能令人难以置信。所以说到“你对心脏病学乐观吗”，在心脏病学的那一部分，我绝对乐观。但预防方面是另一回事。我乐观吗？我不确定我对预防心脏病学是否乐观，但我希望会有更多讨论，关于代谢健康、多种风险因素、更广泛的风险谱，走出LDL和载脂蛋白B是首要焦点的误区，真正多谈谈代谢健康、生活方式干预——那些实际上能产生有益影响、人们可以去做并坚持下去、并带来你想要的代谢健康结果的干预措施。我希望我们能朝那个方向前进。但不幸的是，我认为心脏病学可能会是最慢朝那个方向前进的领域之一。但在内心深处，我相信医生想帮助患者。医生希望他们的患者好转。有时他们被体制压得喘不过气来，很难专注于这一点。我理解，因为我也在那个体制里待过，这也就是为什么我不再待在那里了。我现在完全以不同的方式行医。但他们的核心意愿是帮助患者。所以当他们的眼界足够开阔，意识到这是一种可以帮助患者的方法时，我认为他们也许会采纳。那么我可以问一个后续问题，也许是对听众更相关的问题。我原本问的是“你对心脏病学乐观吗”，我有点倾向于主流传统的那一面。但我认为我们都同意，现代时代的一个美妙之处在于信息获取的便捷性，包括通过社交媒体，它当然有缺点，但也有巨大的好处。我认为人们——包括我自己——纠结的问题之一是：作为患者，你如何把握好分寸，把你的医生当作伙伴？所以更直接地问，你对那些批判性思考自己病情、想为自己发声但又不想疏远他们的传统医生的听众有什么建议？他们该如何与医生进行对话？是的，这是一个非常宽泛的问题，很难回答。但我喜欢的方式是，想办法让你的医生放心，你想和他们建立一种健康伙伴的关系。我想让你帮我变得更健康。同时，回到我们之前讨论过的，要清楚你的担忧是什么。不只是化验单上写着什么，也不只是检查结果，而是你感觉和相信什么，你的担忧是什么，并且要把这些说出来。告诉他们：“我知道根据我的检查，我存在风险，但这是我的感受和担忧，我希望这些也同样重要。”另一件事是，如果你想提出一个与医生建议不同的行动方案，可以通过一种方式让他们成为你的伙伴，比如这样说：“我听到了，我理解你建议这样做的原因，但我想试试这个方法，我希望能由你来帮助我确保安全有效地进行。我们试验三个月、六周、六个月，随你定。这会是一个试验，我希望你和我合作，我需要你来确保我的安全。”像这样的方式可以帮助他们参与进来，让他们觉得自己仍然是你护理的一部分。这是我的一般建议。对一些人来说很有效，对另一些人可能不行，但我认为这是一个有帮助的方法。这是一个很好的回答。我也感到很有共鸣，因为这基本上也是我的做法。比如我现在正和一位医生讨论，把一种药物试验当作一个实验来做。就像你说的：我希望你和我合作，你有一个想法，我们就在我身上收集一些数据。反复出现的主题就是沟通、伙伴关系，以及双方真诚的好奇心。你理应让你的医生对你、对你的需求和担忧感到好奇。同时，你也要真诚地开放，接受医生的意见。非常好的回答。在进入第二部分之前，作为第一部分的结束，请问人们可以在哪里关注你，了解更多你所做的事情？好的，谢谢。我想我们会在第二部分深入谈到，目前我的大部分工作将集中在“代谢心智”以及“代谢健康联盟”上，后者在录制这个节目时还是一个很新的项目。这两个机构都有网站。还有我的心脏病诊所网站 lowcarbcardiologist.com。这三个网站。我在X上，在LinkedIn上有一点。所以这些是能找到我的地方。太好了。非常感谢你在第一部分分享你的心脏病学智慧。大家记得回来观看第二部分，我们将探讨布雷特在心脏病学领域之外的旅程，讨论代谢心智、心理健康以及一些非常酷的新研究和倡议。第二部分见。是的。
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