摘要
心血管疾病(CVD)风险差异的约50%可归因于遗传因素，而多基因风险评分(PRS)现在可以捕捉部分遗传成分。随着个性化公共卫生的发展，多基因风险评分(PRS)可能成为传达整体CVD风险的有用工具，特别是在年轻人群中，但在真实世界临床试验中仍需评估。本研究评估了将冠状动脉疾病多基因风险评分(CAD PRS)整合到心血管疾病风险评估和风险沟通中的效果，研究对象为年轻超重成人(25-44岁，BMI=25.0-29.99 kg/m²)。这是一项具有12个月随访的平行组、双盲随机对照试验。共有1020名参与者被随机分配到干预组(n = 510)和对照组(n = 510)。主要结果指标是BMI；次要结果包括收缩压和舒张压、总胆固醇、LDL和HDL胆固醇、腰围、10年CVD风险、预防性治疗处方、吸烟率、酒精消费、饮食和体力活动。按方案分析对连续数据使用t检验，对分类数据使用卡方检验，对调整后结果使用协方差分析(ANCOVA)，对风险因素使用线性和逻辑模型，显著性水平为p < 0.05。在12个月的随访中，干预在BMI方面未产生组间统计学显著差异(干预组：27.9 ± 2.5 kg/m²；对照组：27.7 ± 2.5 kg/m²；p = 0.291)，腰围、收缩压或舒张压、血脂谱、血糖或综合10年CVD风险(所有p > 0.14)也无显著差异。自我报告的行为显示对吸烟率和体力活动影响有限(p > 0.1)。降脂或降压药物的处方和购买在两组之间没有差异(降脂药物的发生率比为0.93；95%置信区间0.73-1.18)，这表明干预对心脏代谢参数或预防性治疗模式没有可测量的影响。该试验表明，仅传达高CAD多基因风险并不会导致行为改变或关键心血管风险因素的改善。未来研究应评估结合生活方式咨询和预防性治疗的干预措施，以更有效地评估其在具有高CAD多基因风险个体中长期降低心血管风险的潜力。
试验注册：前瞻性注册于ClinicalTrials.gov NCT05603663 (2022年11月03日)。
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