强心药与血管加压药
引言
强心药与血管加压药是重症监护和麻醉医学中用于维持血压和心脏功能的重要药物。部分药物兼具强心和血管加压作用，其主导效应取决于剂量和作用机制。
强心药
强心药通过增强心肌收缩力（正性肌力作用）提高心输出量和平均动脉压（MAP）。主要为作用于α/β-肾上腺素受体的儿茶酚胺类药物，包括：
- 肾上腺素
- 去甲肾上腺素
- 多巴酚丁胺
- 多巴胺
血管加压药
血管加压药通过血管收缩作用增加全身血管阻力进而提升MAP。常见药物包括：
- 肾上腺素
- 去甲肾上腺素
- 血管加压素
- 甲氧明
- 麻黄碱
肾上腺素
适应症
作为过敏性休克和心脏骤停的首选药物，遵循高级生命支持（ALS）指南。
作用机制
非选择性α/β-肾上腺素受体激动剂：
- α受体激活：外周血管收缩、减轻组织水肿
- β受体激活：支气管扩张、正性肌力效应、抑制炎症介质释放
剂量
- 肌注（成人/12岁以上）：500微克（0.5mL 1:1000溶液）
- 静脉（心脏骤停）：1mg（10mL 1:10,000溶液）
给药途径
可肌注或雾化吸入（缓解气道水肿），静脉用药仅限心脏骤停或顽固性过敏性休克（专家指导）。
副作用
- 心动过速诱发心律失常及心肌缺血
- 初期乳酸浓度升高
- 外周组织坏死与低灌注风险
禁忌症
无绝对禁忌，但需谨慎用于心血管疾病及闭角型青光眼患者。
去甲肾上腺素
适应症
重症监护中提升血压及组织灌注，常见于感染性休克治疗。
作用机制
主要α-1受体激动剂（伴β-1效应），通过血管收缩提升全身血管阻力与血压。
剂量
0.05-0.4 mcg/kg/hr（按体重调整）
给药途径
推荐中心静脉输注，规避外渗导致的组织坏死风险。
副作用
- 外渗致组织坏死与肢体缺血
- 压力感受器反射引发代偿性心动过缓
禁忌症
高血压患者禁用。慎用于肠系膜/外周血管血栓、严重低氧血症、心源性休克。
多巴酚丁胺
适应症
适用于心输出量降低（如心衰、心脏术后）引发的心源性休克。
作用机制
选择性β-1受体激动剂，增强心肌收缩力与心排血量。
剂量
初始剂量0.5-1 mcg/kg/min（IV），最大至40 mcg/kg/min
给药途径
推荐中心静脉输注
副作用
- 交感神经兴奋致高血压、心动过速
- 心律失常、胸痛、支气管痉挛
禁忌症
急性心梗（加重心肌耗氧）、心律失常、心肌炎、严重高血压、嗜铬细胞瘤及低钾血症患者禁用。
多巴胺
适应症
用于心动过缓与休克（非一线药物）。
作用机制
内源性儿茶酚胺（去甲肾上腺素前体）：
- β-1/β-2受体：增强心率与心输出量、支气管扩张
- α-1受体：血管平滑肌收缩
- 多巴胺受体：促进利尿
剂量依赖效应：
- 低剂量（5-10 mcg/kg/min）：β受体效应主导
- 高剂量（10-20 mcg/kg/min）：α-1效应增强
副作用
肾功能恶化（多尿、心律失常）
禁忌症
心血管疾病及嗜铬细胞瘤患者禁用。避免与肾上腺素能抑制剂、氟哌噻吨、苯妥英钠等联用。
血管加压素
适应症
作为去甲肾上腺素辅助用药，降低其用量或提升至目标MAP。
作用机制
通过V1受体致血管平滑肌收缩，V2受体促进肾集合管水重吸收（抗利尿激素ADH）。
剂量
初始0.03单位/分钟
副作用
- 心肌功能障碍时加重后负荷致心排量下降
- 肠系膜缺血、低钠血症、支气管收缩
禁忌症
慢性肾炎及血管疾病（尤其是冠心病）患者禁用。
甲氧明
适应症
麻醉或硬膜外麻醉导致的低血压，外周通路管理休克。
作用机制
直接与间接（促去甲肾上腺素释放）α-1受体激动剂，致血管收缩。
剂量
0.5-10 mg/h持续静脉输注（按反应调整），冲击剂量0.5 mg IV
副作用
代偿性心动过缓、心律失常、头痛
禁忌症
无绝对禁忌，但作用时间较长可能导致血压持续升高。
代偿性心动过缓
甲氧明致血压升高激活颈动脉窦压力感受器，诱发副交感神经兴奋致心率下降。
麻黄碱
适应症
术中低血压（尤其伴心动过缓）常用。
作用机制
直接α/β-肾上腺素受体激动，抑制去甲肾上腺素再摄取，增强交感活性。
剂量
静脉冲击剂量通常为3 mg
给药途径
缓慢静脉注射
副作用
心悸、恶心、头痛，长期使用致心肌坏死与室性心律失常
禁忌症
急性高血压或心动过速禁用。慎用于糖尿病、老年人、甲亢、缺血性心脏病、前列腺肥大患者。
审核专家
Dr Nigel Beauchamp
麻醉与重症医学顾问医师
编辑
Dr Jamie Scriven
参考文献
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- 英国国家处方集. 血管加压素条目.
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- 英国国家处方集. 甲氧明条目.
- Statler AK et al. 麻黄碱. StatPearls, 2023.
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