线粒体这个为细胞提供能量的关键细胞器，正在逐渐揭开其神秘面纱。由法国国家健康与医学研究院（Inserm）和波尔多大学的研究人员与加拿大蒙克顿大学团队合作，在《自然-神经科学》发表的研究中，首次明确建立了线粒体功能障碍与神经退行性疾病认知症状之间的直接因果关系。
研究团队开发出全球首个可特异性增强线粒体活性的工具——mitoDREADD-Gs人工受体系统。通过激活该系统产生的G蛋白信号，在神经退行性疾病动物模型中观察到线粒体活性提升与记忆缺陷症状显著改善。这种双向调控手段不仅验证了线粒体功能障碍在疾病进程中的核心作用，更为开发新型治疗策略开辟了新路径。
作为人体能量代谢的核心器官，大脑神经元高度依赖线粒体供能。当线粒体活性受损时，神经元信息传递所需能量供应受阻，这在阿尔茨海默症等疾病的早期病理过程中尤为明显。研究团队创造性地在小鼠模型中实现了线粒体活性的可控调节，证实改善线粒体功能可有效延缓神经元退行性病变。
"这项突破首次从因果关系层面证明线粒体异常是神经退行性疾病的发病起点而非伴随现象。"项目共同负责人、Inserm研究员乔瓦尼·马尔西科指出。团队开发的基因编辑工具已实现对线粒体G蛋白信号的精准操控，这为深入解析痴呆症分子机制提供了革命性研究平台。
蒙克顿大学的埃蒂安·赫伯特·夏泰兰教授强调，持续优化该调控系统将有助于建立神经退行性疾病的早期诊断体系。当前研究已进入评估长期线粒体激活对疾病进程影响的新阶段，重点探索通过恢复线粒体功能实现神经元保护的可行性。
这项发现不仅深化了对大脑能量代谢调控机制的理解，更为开发针对线粒体功能障碍的创新疗法提供了理论基础。未来或可通过基因治疗、小分子药物等手段靶向线粒体信号通路，为数千万阿尔茨海默症患者带来新的治疗希望。
【全文结束】
