X光显示特发性肺纤维化患者肺部出现的疤痕。（来源：SPL）
一种影响全球数百万人且目前无治愈方法的神秘肺部疾病，已通过一种针对先前未知机制的药物在小鼠身上得到治疗¹。
特发性肺纤维化(IPF)是一种危及生命的疾病，患者的肺组织会形成疤痕，导致呼吸困难，最终导致许多人死亡。目前有两种药物可用于减缓疾病进展，但尚未证明能改善症状。触发IPF的生物学机制在很大程度上仍是未知的。
在发表于《科学转化医学》的一项研究中，北卡罗来纳州达勒姆市国家环境健康科学研究所的临床研究员斯塔夫罗斯·加兰齐奥蒂斯及其团队表明，携带Toll样受体5(Tlr5)基因突变的小鼠比没有这种突变的小鼠更容易患上IPF。该基因编码一种能识别细菌的受体，触发对感染的免疫反应。当基因发生突变时，受体不能正常工作，使身体更容易受到感染。
加兰齐奥蒂斯表示，这项研究首次确定了肺微生物组与IPF之间的遗传联系。他们发现气道细胞中的TLR5受体在肺损伤后会被激活，并阻止有害细菌的过度生长。IPF是在肺部受到吸烟、反复感染和环境暴露造成的损伤后发展起来的。
但并非所有经历这些损伤的人都会发展成IPF，悉尼科技大学的呼吸和污染研究人员布莱恩·奥利弗表示，一个人的遗传因素和引起感染的细菌类型可能起到一定作用。
奥利弗表示，最新发现令人兴奋，因为它们揭示了与IPF发展相关的新途径。他补充说，研究TLR5受体"是一个非常新颖的想法"，因为这不是许多人会与纤维化肺病联系起来的东西。
加兰齐奥蒂斯表示，用药物靶向这种蛋白质可能阻止疾病进展。
将微生物组与疾病联系起来
为了在小鼠身上模拟IPF，研究人员给啮齿动物注射了一种损害肺部的药物。当他们删除Tlr5基因时，与具有受体的对照小鼠相比，这些小鼠出现了更多的纤维化，体重减轻更多，生存几率也更低。与对照小鼠相比，没有受体的小鼠肺部衬里细胞中的微生物多样性更少，抗菌活性也更低。
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