老鼠研究指向了一种可能的新型阿尔茨海默病治疗方法。实验性化合物10号似乎可以帮助动物延长寿命，限制神经细胞损伤，并减少与阿尔茨海默病相关的主要蛋白质造成的损伤。
该分子源自苏黎世联邦理工学院分子药理学教授乌苏拉·基特雷尔(Ursula Quitterer)近20年的工作。
发生了什么？
据《科学日报》(Science Daily)报道，研究人员在发现痴呆症患者脑组织和阿尔茨海默病小鼠模型中存在大量无活性形式的GRK2蛋白后，将研究重点放在了这种通常帮助细胞应对压力的蛋白质上。
无活性的GRK2似乎会聚集成团，附着在线粒体上并干扰细胞的能量产生。
基特雷尔解释说："GRK2聚集体堵塞了线粒体的孔隙，减少了它们能提供的能量，导致细胞内部出现压力状况。"
这种细胞压力可能会增加β-淀粉样蛋白的产生，强化与阿尔茨海默病进展相关的有害循环。该研究报告称，化合物10号阻止了GRK2形成这些有害聚集体。
与未经治疗的动物相比，给予该化合物的小鼠β-淀粉样蛋白积聚更少，神经细胞更健康，细胞死亡更缓慢，生存期更长，心脏功能改善的迹象，甚至白发也更少。
为什么这很重要？
长期以来，阿尔茨海默病一直是最难治疗的疾病之一。药物有时可以暂时减缓疾病的进程，但无法阻止或修复已造成的损伤。针对不同靶点的疗法可以扩大有限的治疗选择。
不过，不要抱太大希望，因为到目前为止这项工作是在小鼠而非人类身上进行的，这意味着化合物10号距离上架销售还有很长的路要走。
对研究人员而言，这一发现提供了另一个可以研究的机制。研究团队已完成基础研究阶段，提交了专利申请，苏黎世联邦理工学院正在寻找一家公司帮助将该化合物推进到药物开发阶段。
如果后续研究继续显示出前景，研究人员认为它最终可能与现有的阿尔茨海默病药物一起使用，以获得更强的效果。
人们怎么说？
基特雷尔告诉《科学日报》，漫长的周期并不令人意外。
她说："之所以花了这么长时间，只是因为在阿尔茨海默病研究中一切都需要很长时间。"
"例如，这比癌症研究要慢得多，"基特雷尔补充道，并指出与年龄相关的疾病研究需要使用老年小鼠，而且时间线要长得多。
她还说："这就是为什么我们现在识别出一种新的靶向蛋白质GRK2以及一种通过GRK2起作用、因而与现有阿尔茨海默病药物机制不同的活性成分非常重要。"
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