睡眠不足损害大脑神经连接机制获新发现Researchers have learned about damage to the neural connections of the brain due to lack of sleep | Society News | Izvestia | 06.02.2026

环球医讯 / 认知障碍来源:iz.ru俄罗斯 - 英语2026-02-07 06:15:12 - 阅读时长2分钟 - 636字
意大利卡梅里诺大学科学家通过人类MRI扫描及大鼠实验证实,睡眠不足会导致大脑神经纤维的髓鞘(脂肪保护层)显著变薄,其根本原因是胆固醇运输障碍使少突胶质细胞功能受损;实验证明使用环糊精化合物可恢复33%的神经信号传导速度,该发现为治疗失眠引发的认知障碍开辟了新途径,同时揭示了睡眠质量与脑脊液循环对注意力及认知灵活性的关键影响,具有重大临床意义。
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睡眠不足损害大脑神经连接机制获新发现

意大利卡梅里诺大学的科学家发现,睡眠不足会损害保护大脑神经细胞的脂肪保护层。这项研究解释了为何睡眠不佳后人们常感到反应迟钝、昏昏欲睡。据《医学快讯》2月2日报道,多数人至少经历过一次睡眠剥夺,次日便出现疲劳和反应迟缓现象。

研究团队分析了185名睡眠质量差患者的脑部核磁共振扫描结果,证实了既往研究发现的睡眠不足与白质结构变化(即传递神经元间信号的神经纤维束)之间的关联。为探究深层原因,科学家对睡眠受限十天的大鼠展开实验。初期脑电测试显示,睡眠不足导致大脑两半球间神经信号传导速度降低33%。通过脑组织分析,研究人员发现可能原因在于包裹神经纤维的髓鞘显著变薄。

对脑部脂质成分及调控少突胶质细胞(负责髓鞘生成与维护的细胞)的基因活性分析表明,核心问题在于胆固醇缺乏。研究发现胆固醇未能正常转运至髓鞘,导致其结构变薄。为验证假设,科学家引入环糊精化合物——该物质能帮助清除细胞内积聚的胆固醇并使其回归血液。实验成功阻止了髓鞘进一步变薄,并将神经信号传导延迟恢复33%。行为测试中,这些大鼠的表现与充分休息的同类无异。

研究者指出,尽管目前尚不能将该成果直接应用于人类失眠治疗,但其为开发新疗法提供了可能。专家强调,该结果凸显了少突胶质细胞胆固醇功能障碍在睡眠缺失引发的行为缺陷中的潜在作用,并开辟了新的干预途径。1月20日,《科学日报》曾报道睡眠质量对脑活动的影响:睡眠不足时脑脊液会滞留脑内,破坏注意力正常功能,导致反应迟缓、专注力下降及认知灵活性减弱。

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