大脑管道中的缓慢问题
多数人认为痴呆症是突然出现的记忆问题。实际上，它往往缓慢发展，由大脑深处不易察觉的隐性变化所塑造。这些变化不仅发生在脑细胞，也出现在维持大脑生命的血管系统中。其中一种变化涉及大众熟悉却未被充分理解的蛋白质——它与阿尔茨海默病相关，但在此情况下会积聚在血管壁内。长期堆积会削弱血管结构，显著提升严重脑损伤风险。
这种病症全称为脑淀粉样血管病（CAA）。过去它主要与中风研究相关，但新证据表明其对痴呆症的影响同样值得重视。
当淀粉样蛋白在脑内微小血管中过度沉积时，CAA便会发生。少量淀粉样蛋白随年龄增长自然出现，通常不会造成危害。但当堆积达到损害血管本身的程度，问题就开始显现。
血管弱化后更易破裂，导致血液渗入周围脑组织，可能引发出血性中风。CAA还与阻塞血流的缺血性中风相关，但中风并非全部症结。
充满淀粉样蛋白的血管不仅易破裂，还难以维持稳定血流。长期来看，这会导致脑组织持续缺氧和营养不足。此类缓慢损伤早在重大中风发生前，就已影响思维、记忆和判断能力。
CAA与痴呆症的关联
研究人员近期深入探究了CAA确诊者后续发展痴呆症的频率。该成果将于国际脑卒中与脑健康大会发布。纽约威尔康奈尔医学院神经科医生塞缪尔·布鲁斯（Samuel Bruce）带领团队试图解答一个基础而关键的问题：无论是否伴随中风，CAA究竟使痴呆症风险提升多少？
布鲁斯指出：“许多CAA患者会发展为痴呆症，但临床医生迄今缺乏大规模数据来清晰评估其发生频率与进展速度。”
为寻找答案，研究团队调取了美国规模最大的医疗数据源之一。
长期追踪痴呆风险
团队分析了2016至2022年间190余万65岁以上联邦医疗保险参保者的健康记录，追踪CAA诊断、中风事件及痴呆症首发时间。通过大样本数据，研究估算了CAA患者新发痴呆症的可能性，并阐明CAA与中风各自及共同作用对痴呆诊断的影响。
研究对象按健康状态动态分组：无CAA或中风者、仅患CAA者、仅患中风者及两者兼有者。这种设计使研究人员不仅能确定痴呆症发生人群，还能精确锁定发病时点。
CAA使痴呆风险急剧升高
数据结果触目惊心：CAA确诊五年内，约42%患者被诊断痴呆症，而无CAA者仅为10%。同时患有CAA和中风者在任何时点被诊断痴呆症的概率，是健康者的4.5倍。仅患CAA但无中风史者风险达4.3倍，而仅有中风史无CAA者风险为2.4倍。
研究发现，无中风史的CAA患者痴呆风险与合并中风者相近，且两者均显著高于单纯中风患者。这表明非中风相关机制在CAA关联的痴呆风险中扮演重要角色。
布鲁斯强调：“这些结果凸显出在CAA诊断后需主动筛查认知变化，并干预风险因素以防止认知功能进一步衰退。”
微小血管驱动痴呆症进程
未参与该研究的神经科医生史蒂文·格林伯格（Steven Greenberg）指出，研究结果与现有认知相符。他长期研究脑微小血管疾病，表示：“脑微小血管疾病是痴呆症的主要推手，尤其当CAA与阿尔茨海默病并存时，形成极具破坏力的‘双重打击’。”他补充道：“我们已知各类中风后均存在痴呆风险，但新数据表明CAA患者的危险程度更高。”
这之所以重要，是因为小血管疾病常被忽视——它未必立即引发剧烈症状，而是悄然损害大脑功能。
未来研究方向
研究团队坦言，本研究依赖联邦医疗保险索赔的诊断编码，而非详细临床检查或脑部扫描。“这些编码作为临床诊断的替代指标并不完善，可能存在误分类。”布鲁斯解释道，“尽管我们选用了经验证相对准确的编码，但方法仍有局限。”
研究亦缺乏影像学数据来逐一确认CAA或中风病例。后续研究需采用前瞻性患者随访设计，结合标准化诊断工具绘制更清晰图景。
然而核心结论不容忽视：大脑血管问题，尤其是淀粉样蛋白堆积，即使未引发中风，也能将人群推向痴呆症深渊。对患者和医生而言，及早关注认知变化比以往任何时候都更为关键。
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