一项新研究可能有助于阐明长期观察到的癌症病史与阿尔茨海默病风险降低之间的联系。
该研究发表在《细胞》(Cell) 杂志上，使用小鼠模型探索了与癌症相关的生物变化如何影响最常见的痴呆症类型的进展。
研究结果表明，某些癌症会释放一种名为cystatin-C的蛋白质，该蛋白质可以通过血液传播并进入大脑——这是许多阿尔茨海默病治疗难以到达的区域。
cystatin-C会与阿尔茨海默病相关的有害淀粉样蛋白斑块结合，并激活一种名为TREM2的蛋白质，该蛋白质充当大脑免疫细胞的“开关”。
当被激活时，这些细胞开始清除现有的淀粉样蛋白斑块，这一过程与斑块积聚减少和认知功能改善相关。
新研究表明，与癌症相关的生物变化可能有助于解释为何癌症病史与较低的阿尔茨海默病风险相关。
佛蒙特州 (Vermont) 内科医生、福克斯新闻数字频道 (Fox News Digital) 的鲍勃·阿诺特博士 (Dr. Bob Arnot) 表示，这些发现有助于澄清医生多年来观察到的模式。
阿诺特（未参与此项研究）表示：“科学家长期以来一直观察到一种令人困惑的统计模式，称为‘逆向共病’——有癌症病史的人患阿尔茨海默病的可能性较低，而阿尔茨海默病患者患癌症的可能性也较低。”
cystatin-C附着在有害的淀粉样蛋白斑块上，并启动大脑免疫细胞，帮助它们清除斑块并改善大脑功能。
研究结果表明，与某些癌症相关的生物信号可能减缓或逆转阿尔茨海默病的关键特征。
阿诺特表示，这项研究引人注目的是，它识别出了一条可用于未来阿尔茨海默病治疗的特定生物通路。
他说：“这种方法针对已存在的淀粉样蛋白斑块，而不仅仅是早期预防。对于已经患病的患者来说，这一区别可能至关重要。”
研究结果表明，与癌症相关的生物信号可能有助于减缓甚至逆转阿尔茨海默病的某些核心方面。
阿诺特警告称，这些发现并不意味着癌症本身具有保护作用。
他说：“这项研究并不表明癌症具有保护性、可取或是一种可行的疗法。相反，它揭示了在癌症期间激活的生物程序可能无意中启动了大脑中的保护性免疫机制。”
阿诺特补充说，研究建议未来的治疗不仅可以减缓阿尔茨海默病，还可以清除大脑中的有害积聚。
研究人员指出，这些结果基于动物模型实验，需要进一步研究来确定相同效果是否在人类中发生。
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