如果将一名普通英国成年人熔化，你会得到约22千克（48.5磅）乳黄色脂肪——相当于88块猪油，足以填满三分之二个小行李箱，或浇铸成446支晚餐蜡烛。熔化后，这些脂肪甚至足够给一间大卧室涂上半透明的蜡质光泽。
这种想法令人不适。数百年来，我们一直认为体脂是惰性的猪油状物质。我们无处不携带它，又常常厌恶它——然而这种苍白油润的组织正经历彻底的重新评估。它远非无用的累赘，而是一个鲜活的器官：具备沟通能力、拥有自主记忆，能影响从食欲代谢到生育能力、情绪乃至免疫系统的方方面面。
事实证明，脂肪并非单一物质。它呈现白色、棕色、米色甚至粉色等多种形态——每种形态功能各异且分布位置不同——并混合着免疫细胞、神经和血管，共同构成其独特能力。
纽约洛克菲勒大学研究代谢疾病与肥胖相关癌症的保罗·科恩表示："如今若称脂肪是器官，如同肺、肝或脾脏一样，不会有人反对。"这种认知转变正在重塑我们对体脂的理解，挑战传统减脂观念，甚至促使科学家探索重新编程脂肪的可能性——不仅为应对肥胖，更为提升整体健康。
直至近期，体脂（又称脂肪组织）仍被视作被动的热量仓库、御寒绝缘层和简单缓冲垫。这些功能显然至关重要：体脂的演化可能帮助人类走出非洲并适应寒冷气候。即便今日，老年人携带少量多余体重也能降低患病死亡风险。
密歇根大学研究能量平衡与代谢的兰迪·西利指出："人们首先忽视的是，储存燃料的能力是何等珍贵的进化突破。若不具备此能力，你只能像滤食动物般时刻游弋在食物中。"
西利强调，尽管许多生物都拥有体脂，但在哺乳动物中，它已进化成远超"肉质气泡膜"的复杂系统："它还整合进血糖调节、体温维持及其他生理功能（包括骨骼健康）的整体调控网络。"
控制饥饿
1990年代瘦素的发现首次揭示我们低估了体脂。这种由脂肪细胞分泌的激素作用于大脑以抑制食欲并提升能量消耗。反之，当人体快速减脂时，瘦素水平下降，大脑将其解读为能量储备不足的信号，随即增强饥饿感并降低能耗以助恢复脂肪。
瘦素的发现揭开了体脂与身体其他部位之间隐藏的通信网络。此后研究证实，脂肪细胞释放更多激素及信号分子：部分作用于邻近组织，部分远距离传输。这些统称为脂肪因子的物质构成精密通信系统。
更关键的是，这种通信不仅是化学性的，还包含电学机制。现有证据表明，神经纤维网络深入脂肪组织内部，形成大脑与脂肪间的直接双向通信通道。
研究脂肪的俄亥俄州立大学神经科学家克里斯蒂·汤森表示："脂肪组织的神经供应建立了与大脑的双向快速通信路径。"除传递能量与代谢信息外，神经还使脂肪能迅速反馈健康状态，例如是否受伤或发炎。
脂肪与免疫健康
免疫细胞也参与此类对话，传递炎症或损伤信息，并释放助益神经存活生长的分子。汤森指出："观察脂肪细胞间的组织，几乎能发现所有想象得到的免疫细胞——因此脂肪也是免疫器官。"
简言之，脂肪不仅储存能量，更在"说话"。这些脂肪因子、免疫细胞与神经纤维共同构成一个出人意料的复杂器官的"语言"。
脂肪的深远影响正逐渐显现。其最明确的作用在于能量平衡（见下文"你未被重视的器官"），向大脑报告能量储备状态。但脂肪与大脑的通信似乎延伸至情绪领域。尽管抑郁症等情绪障碍成因复杂（污名化或身体形象不佳亦有影响），证据日益显示肥胖——尤其是代谢不健康的肥胖——与这些疾病相关。
机制仍在探究中，主流假说认为：脂肪组织内的炎症触发脑部炎症，进而改变神经递质平衡并引发行为变化。瘦素水平异常也可能影响大脑奖赏回路及情绪调节。
此外，脂肪对生育力至关重要。例如，若体脂未达最低水平，月经将无法启动或停止——这合乎逻辑，因缺乏足够能量维持胎儿发育，对母子双方都可能造成灾难。
伦敦威斯敏斯特大学代谢成像教授路易丝·托马斯强调："人们忘记脂肪在代谢中的关键作用。没有脂肪，我们的激素调控、感染防御和免疫系统都会出问题。"
当脂肪变质
既然脂肪对健康如此重要，为何声名狼藉？首要问题在于位置。白色脂肪占总量95%以上，既分布于皮下（皮下脂肪），也包裹内脏器官（内脏脂肪）。托马斯指出："我们的器官常浸没在脂肪海洋中。"
这种内部脂肪海洋可能变得有毒。过量内脏脂肪与2型糖尿病、高血压、心脏病及某些癌症风险升高相关。新证据还表明，它可能影响脑功能，助长阿尔茨海默病等疾病。
促使脂肪从协作器官转变为叛逆状态的原因，是当前研究焦点。尽管皮下与内脏脂肪细胞均能随存储需求伸缩，但围绕内脏的脂肪细胞似乎对过量脂肪的有害影响尤为脆弱。
肥胖状态下，这些脂肪细胞膨胀至临界尺寸后易死亡——部分源于血供无法跟上生长速度。在压力与缺氧状态下，它们释放炎症分子作为求救信号，吸引免疫细胞清除死亡细胞。
这些免疫细胞加剧炎症，影响远超脂肪本身。化学信号干扰调节血糖的胰岛素，提升2型糖尿病风险；它们还与肥胖相关的认知变化（如记忆和注意力问题）相关联，并可能创造利于肿瘤生长的环境。肥胖是多种癌症的风险因素，且肥胖者预后往往更差。
死亡或过度充盈的脂肪细胞还会向周围释放脂肪酸（脂质）——过量时对邻近细胞具毒性。长期而言，这种脂毒性压力会损伤贯穿脂肪的神经网络，即脂肪神经病变。肥胖、2型糖尿病及衰老均与周围神经损失相关，这进一步扰乱代谢，削弱大脑与脂肪的通信。
保护骨骼健康
失灵的脂肪信号还会破坏骨骼健康。通常，脂肪组织产生的雌激素能防止过度骨吸收——即旧骨组织分解过快而新骨来不及替代的过程。但新证据表明，过量脂肪（尤其是内脏脂肪及骨髓内脂肪堆积）会损害骨质量，增加骨折风险。部分原因在于：脂肪组织释放的炎症细胞因子会刺激破骨细胞（负责骨吸收的细胞），进而促进骨质流失。
尽管功能失调的脂肪存在弊端，脂肪组织本身并非敌人——我们需要它。试图消除它反而可能适得其反。抽脂手术（一种去除特定脂肪的美容手术）研究表明，被移除的脂肪可能在其他部位重现。参与相关研究的西利警告："你或许想从某些部位移除脂肪，但后续脂肪的堆积位置可能更糟。若移除皮下脂肪，长期来看可能积累更多内脏脂肪，处境反而比之前更差。"
并非所有肥胖者都不健康。10%至30%按体重指数被归类为肥胖的人群似乎能短期规避常见健康问题（如胰岛素抵抗、高血压和胆固醇异常）。这种所谓"代谢健康型肥胖"引起了德国莱比锡大学马蒂亚斯·布吕尔等研究者的兴趣。
约15年前，布吕尔团队开始比较两类肥胖者的脂肪组织：一类发展出胰岛素抵抗（常为2型糖尿病前兆），另一类则未出现。他们发现，过量脂肪的位置与行为均至关重要：内脏脂肪和肝脏脂肪较多者代谢健康度较低；而脂肪细胞较小、免疫细胞较少且脂肪因子分泌模式更健康的个体则得到更好保护。
脂肪的多样性
近期，研究者将分析深入细胞层面，检测数十名代谢健康与不健康肥胖者不同脂肪沉积部位的基因活性。今年早些发表的结果强化了"并非所有内脏脂肪都相同"的结论。布吕尔指出："即便在内脏腔内，脂肪位置也至关重要。"最高风险与肠道外脂肪相关，但具体原因尚不明确。
代谢健康型肥胖者的脂肪外观也不同：其脂肪细胞更具代谢灵活性——能高效切换储能与燃脂状态——释放更少炎症信号且免疫细胞更少。他们的内脏脂肪还含有间皮细胞，可转化为其他细胞类型，或许使脂肪能更平滑扩张而不触发过度炎症。为何某些人拥有更多此类代谢健康细胞，可能源于遗传，但饮食运动等生活方式因素亦有影响。
布吕尔认为，这些洞见可帮助医生识别肥胖并发症高风险人群，进而定制治疗方案。
为健康重新编程脂肪
他的长期愿景是找到恢复脂肪健康功能的方法——甚至将"不健康"肥胖转化为持久良性状态。令人鼓舞的是，这或许无需大幅减重。布吕尔指出，现代减重药物和减肥手术的诸多益处似乎源于改善脂肪分布与功能，而非减重幅度："减肥手术中，即使体重减轻不多，健康效益几乎立即显现。"
实现这一目标将是革命性的，尤其会重塑我们对健康体型的认知。
若脂肪能被重新编程以更健康方式运作——或抹去其膨胀时期的细胞记忆（见下文"溜溜球效应"）——更多人将无需执着于体型，就能享有更长更健康的生命。
肥胖究竟始于脂肪组织还是大脑仍在争论，但显然当二者通信中断时，整个系统便失调。西利将此比作管弦乐队："所有器官系统——肝脏、胰腺、脂肪组织、肌肉和胃肠道——都在与大脑对话，大脑也与它们全部交流。若指挥不好，即使所有乐器完好，演奏效果也会失衡。"
换言之，脂肪未必是问题本身；它是失调交响乐中略微走调的乐器。我们许多人被训练去缩减、移除或隐藏体脂，但真正任务是理解它——引导这个乳白健谈的器官重回与整体的和谐。因为当它运作良好时，能帮助全身保持协调。
你未被重视的器官
并非所有脂肪都相同。我们携带的大部分是白色脂肪，主要由白色脂肪细胞构成——大型圆形细胞，内含占据大部分体积的单一脂肪滴。
白色脂肪是身体主要能量库——将多余热量储存为甘油三酯，并以脂肪酸形式释放供能——同时还承担重要信号角色，提供隔热与缓冲，保护内脏免受机械冲击。
在颈部、肩部等少数位置，分布着更小、更深色的棕色脂肪沉积，富含称为线粒体的细胞能量工厂，通过燃烧脂肪酸产热。激活时，棕色脂肪每克产热量可超身体其他组织数百倍。
美国国立卫生研究院研究棕色脂肪的亚伦·西佩斯指出，两类脂肪可能都塑造了人类历史："白色脂肪组织是文明建立的主要贡献者之一，因为你不必终日进食，便能腾出时间做其他事。棕色脂肪以不同方式助力，它让我们保持温暖，从而适应多种环境。"
脂肪还有其他色调。白色脂肪中散布的米色脂肪细胞，在运动或长期寒冷暴露后可呈现棕色特性，从安静仓库转变为燃烧能量的微型熔炉。怀孕哺乳期间，乳房中的白色脂肪细胞则转化为粉色脂肪，支持乳汁生产。
研究小鼠和人类全身"脂肪器官"（所有相互连接的脂肪叶与垫）的意大利安科纳马尔凯理工大学萨韦里奥·钦蒂认为，这种彩虹色网络——在颈基与骨盆处连接——构成单一整合系统。
"将脂肪组织视为结缔组织的旧概念已绝对过时，"他表示，"没人质疑胃是器官：它是明确定义、可解剖的结构，由不同组织协作完成消化。"
脂肪器官类似："它是统一结构，由白色与棕色脂肪两类组织组成，根据机体需求协作管理能量，在储存与产热间取得平衡。"
溜溜球效应
减肥困难——但维持更难。即便使用Wegovy、Ozempic和Mounjaro等热门GLP-1药物，停药后体重常悄然反弹，暗示脂肪可能拥有顽固记忆。
这具进化意义。苏黎世联邦理工学院费迪南德·冯·迈恩指出："在食物不足的环境中，减脂后保持饥饿感可能对身体有利。"
直至近期，肥胖及其健康并发症都较为罕见，因此进化未形成应对过量食物的强效反制策略。
冯·迈恩团队正探究节食常见"溜溜球效应"的分子基础。他们怀疑，脂肪细胞基因上的化学（"表观遗传"）标记可能是关键。
部分洞见源于对减肥手术者脂肪样本的研究。与瘦者样本对比发现，即使大幅减重后，各类基因活性差异依然存在。
对体重增减小鼠的进一步实验显示类似模式。冯·迈恩团队继而观察其表观基因组——位于基因上影响开关的化学标记。结果发现，肥胖留下独特而持久的影响。
具有这些表观遗传模式的小鼠在重新接触高脂饮食时增重更快；体外培养的脂肪细胞也显示更易储存脂肪与葡萄糖的倾向。
冯·迈恩警告，表观遗传变化尚未被确证为溜溜球效应的主因。即使相关，大脑等其他器官也可能存储肥胖记忆。
脂肪细胞保留此类记忆的时长亦不明。
实验目前表明这些表观遗传变化可持续长达六个月，但尚无人观察更长期情况。"我们也发现动物肥胖时间越长，对表观基因组的影响越显著，"冯·迈恩表示。
若表观遗传记忆是问题部分，他认为找到抹去这些标记的方法最终或能预防体重反弹："它或许无法阻止人们再度肥胖（若他们执意如此），但可能消除许多人经历的暴食冲动。"
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