美国俄亥俄州辛辛那提——许多糖尿病患者甚至未察觉自己的心脏正遭受隐性损害。但突破性研究有望在为时已晚前阻止甚至逆转这种损伤。
每五人中就有两人在一生中会被诊断患有糖尿病。
而糖尿病患者患心脏病的风险是常人的两倍。最致命的危险之一是糖尿病性心肌病。
"它会降低心脏向身体其他部位有效泵血的能力，"辛辛那提大学分子生物学家康斯坦丁诺斯·德罗萨托斯博士解释道。
这将影响人的行走、睡眠甚至呼吸能力。
"可将心脏视为发动机。若每天需去加油站为心脏供能，每日约需六至七加仑燃料，"德罗萨托斯教授表示。
然而心脏虽消耗大量能量，却无法承受过载。心脏内糖分过多会削弱泵血功能，这正是德罗萨托斯教授研究心脏细胞被葡萄糖淹没时内部变化的原因。
"我们探究这种蛋白质如何被激活，以及被心脏吸收的葡萄糖如何触发该过程，还有将葡萄糖输入心脏的葡萄糖转运蛋白在此扮演的角色，"他向伊万霍新闻中心透露。
该蛋白质即GLUT1：糖分进入心脏细胞的守门人。糖尿病状态下GLUT1过度活跃，使心脏充斥葡萄糖。这种过载随即激活名为KLF5的蛋白质——研究人员称之为心脏内的"毒性开关"。脂肪堆积导致心肌细胞损伤，为心力衰竭埋下隐患。但在糖尿病小鼠实验中，当研究人员阻断GLUT1后，损伤不仅停止甚至出现逆转。
"最终目标是验证阻断葡萄糖输入能否影响致病相关分子，"德罗萨托斯教授解释道。
研究目标在于：开发新药物，在糖尿病损害心脏前进行有效干预。
由于约90%的糖尿病患者患有2型糖尿病，针对此机制的新疗法未来有望助绝大多数患者延长健康寿命。目前医生强调健康生活方式仍是最佳防护，但若该研究在人体验证成功，或将为预防心力衰竭提供强大新防线。
本新闻报道贡献者：Marsha Lewis（制片人）；Matt Goldschmidt（摄像师）；Roque Correa（编辑）
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