纽约州布法罗市 — 2026年6月29日 — 《衰老》期刊第18卷于2026年5月30日发表了一篇题为《细胞衰老与干性之间的爱恨关系》的综述。该研究由雅典国立卡波迪斯特里安大学和希腊雅典科学院生物医学研究中心的安杰洛斯·帕帕斯皮罗普洛斯（第一作者）与瓦西里斯·G·戈戈利斯（通讯作者）共同领衔完成。
细胞衰老与干性传统上被视为具有对立特性的生物实体。衰老细胞在细胞应激下永久停止分裂，从而阻止受损细胞扩散；而干细胞则通过持续自我更新和分化维持组织修复功能。然而最新证据表明，二者关系远比想象复杂，其相互作用模式高度依赖组织类型、生理条件及疾病背景。
本综述系统阐述了衰老与干性在正常组织、衰老进程、再生修复及癌症中的互作机制。研究指出，在生理条件下衰老通常抑制干细胞活性：多项实验证实，过度衰老会损害间充质干细胞、肌肉卫星细胞、牙髓干细胞及胰腺β细胞前体的再生能力；在多种模型中清除衰老细胞可恢复干细胞功能并促进组织再生。
在分子层面，p53/p21和p16INK4A/RB通路、mTOR信号、Wnt/β-catenin通路以及衰老相关分泌表型（SASP）共同调控这一平衡，决定细胞维持再生潜能或进入稳定衰老状态。
该关系在癌症中发生显著转变。肿瘤微环境中，衰老细胞可通过SASP释放的炎症因子或通过逃逸衰老状态，促进B细胞淋巴瘤、肝癌、结肠癌、肺癌及乳腺癌等恶性肿瘤中癌干细胞的产生。这种干性获得与肿瘤进展、转移及治疗耐药性密切相关。
研究者强调，这种双重角色既带来治疗机遇也构成挑战：清除持续性衰老细胞可能改善组织修复并减轻年龄相关疾病，但无差别靶向衰老过程可能干扰有益再生机制或意外改变干细胞功能。作者指出："鉴于衰老与干性的复杂互作在不同细胞类型和生理背景中差异显著，明确特定场景下的互作性质及潜在效应具有重大临床意义。"
深入理解衰老何时抑制干细胞功能、何时促进干性表达，对开发更安全的再生疗法和更有效的抗癌策略至关重要。研究团队特别呼吁，在广泛应用衰老细胞清除疗法前，必须通过经验证的生物标志物和严谨临床研究进行充分评估。
综上所述，衰老与干性不能被简单视为生物学对立面。二者高度情境依赖的关系深刻影响组织稳态、衰老进程、再生修复及癌症发生。解析这种动态互作机制，将为促进健康老龄化与降低癌症风险的干预策略提供关键科学依据。
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