大脑的细胞外基质(ECM)是神经胶质瘤进展的动态指导性调节因子。ECM不仅提供结构支持，还整合影响神经胶质瘤启动、进展和治疗抵抗的药理学和机械信号。异常的ECM重塑通过改变硬度、成分和细胞基质信号传导，促进了肿瘤异质性、侵袭和免疫逃逸。我们提出，神经胶质瘤中的ECM重塑不仅促进了肿瘤生长和异质性，还建立了有利的生物物理和代谢条件，从而促进治疗抵抗和复发。我们的目标是分析当前关于大脑ECM在神经胶质瘤生长中结构、生化和机械作用的研究发现，强调其对肿瘤异质性、机械转导、免疫调节的贡献及其作为治疗靶点的潜力。
方法：使用包括PubMed、Web of Science和Scopus在内的科学数据库进行了全面的文献综述。筛选了2000年至2025年发表的同行评审文献，这些文献与神经胶质瘤中ECM成分、硬度、重塑酶、细胞外囊泡和机械生物学过程相关。
结果：最新研究表明，神经胶质瘤细胞通过分泌胶原蛋白、层粘连蛋白和基质金属蛋白酶主动改变ECM，形成了促进侵袭和抵抗的反馈环路。
讨论：机械变量，如ECM硬度和固体应力，影响神经胶质瘤的生长、代谢和免疫排除。此外，细胞外囊泡促进了显著的细胞外基质重塑，并改善了肿瘤和基质细胞之间的通信。室管膜和脑室下区细胞外基质生态位的破坏增强了侵袭和脑脊液介导的信号传导。ECM的重塑通过相互关联的生化、机械和免疫机制影响神经胶质瘤生长。研究ECM硬度、交联酶和囊泡介导的信号传导代表了一种潜在的治疗方法。结合机械生物学、成像和多组学分析的综合方法可能揭示与ECM相关的脆弱性，从而改善神经胶质瘤治疗。
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