心包填塞通常由心包炎、急性主动脉夹层或心脏创伤/破裂引发。床旁超声（POCUS）能够在院前环境中快速诊断并治疗心包填塞。
急救团队接到一名65岁男性患者报告，该患者自早晨起出现呕吐、腹泻、面色苍白及发绀症状。抵达现场后，发现患者坐于地板倚靠床边且意识丧失。急救人员诊断为无脉电活动（PEA）型心脏骤停，立即实施心肺复苏（CPR），包括手动胸外按压、气管插管及机械通气（呼气末二氧化碳值17-22 mm Hg），并给予肾上腺素6 mg及多电解质溶液1000 ml。
患者既往有前壁心肌梗死和缺血性心肌病史，左心室射血分数33%。7个月前曾行左前降支药物洗脱支架经皮冠状动脉成形术。此外，患者存在酒精使用障碍，且未遵医嘱停用抗血小板药物。
急救人员在CPR脉搏检查的10秒间歇中，使用手持超声设备进行检查。超声显示心包填塞典型征象（图1A）：显著心包积液、右心房收缩期塌陷、右心室游离壁舒张期塌陷及下腔静脉充盈扩张。主动脉升部与主动脉弓成像（图1B和1C）排除了主动脉夹层导致填塞的可能性。
急救团队决定持续心肺复苏并转运至最近急诊科。急诊室实施心包穿刺术，抽出90 ml血液。解除心包填塞四分钟后，患者恢复自主循环（ROSC）。随访超声显示持续性心包积液且回声增强（图1D）。ROSC后12导联心电图显示I导联和aVL导联ST段抬高（图1E）。动脉血气分析提示呼吸性酸中毒（pH值6.75-7.04）。实验室检查显示心肌缺血：肌钙蛋白I水平显著升高（16,164 pg/l；参考范围<34.2 pg/l），天冬氨酸氨基转移酶（5585.6 U/l；参考范围10-49 U/l）和丙氨酸氨基转移酶（4558.5 U/l；参考范围8-46 U/l）均异常升高。尽管接受重症心源性休克治疗，患者3小时后再次发生PEA型心脏骤停，经无效心肺复苏后死亡。
复苏指南建议对非可电击心律心脏骤停患者，使用POCUS诊断潜在可逆病因。本例心包填塞由积血引发，很可能源于心肌梗死后心室游离壁破裂（FWR）。FWR是急性心肌梗死的致命并发症，发生率仅0.01%，院内死亡率达80%，典型表现为未确诊前即发生心包填塞或猝死。本案例中，急救人员通过POCUS确诊心包填塞并排除主动脉夹层，有效指导后续治疗。这充分证明POCUS在院前急救中的核心价值，并强调专业超声技能培训的必要性。
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