美国疾病控制中心数据显示，心血管疾病仍是美国第一大死亡原因。尽管医学界已有β受体阻滞剂、他汀类药物等多种治疗手段，但每年仍有超65万人死于心血管疾病。这种治疗困境被研究人员比喻为"用小水桶扑灭森林大火"。
密歇根大学研究团队近日在《自然医学》发表突破性发现：血液中suPAR（可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体）浓度异常升高会直接引发动脉粥样硬化。通过分析32,000名受试者数据发现，suPAR浓度最高的25%人群，其心脏病发作风险较平均水平高出82%，且这种相关性独立于传统风险因子存在。
该研究揭示双重机制：
- 遗传因素：约12%人群携带特定基因变异，导致suPAR持续过度分泌
- 免疫反馈：慢性炎症刺激会加剧suPAR释放，形成恶性循环
动物实验显示，转基因小鼠suPAR浓度提升50%即可使动脉斑块体积增加140%。更值得注意的是，suPAR水平与慢性肾病进展呈现显著正相关，这解释了为何78%终末期肾病患者同时患有心血管疾病。
项目负责人萨利姆·哈耶克博士指出："我们首次确认了非脂质类致病因子。这为开发靶向suPAR的单克隆抗体药物奠定基础，或可同时治疗两种共病。"目前已有3家制药公司启动相关药物研发。
这项发现可能改写现行治疗指南：
• 早期筛查：将suPAR纳入常规体检指标
• 精准治疗：针对高suPAR人群开发特异性疗法
• 联合干预：通过抑制suPAR通路同时管理心肾疾病
随文刊发的专家评论指出，该研究揭示了免疫系统与心血管疾病的深层联系，标志着心脏病学从"脂质假说"时代迈入"免疫调控"新纪元。预计相关检测试剂盒将在2026年第四季度进入临床应用。
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