通过心血管成像检测到的心包脂肪组织（EAT）体积增加，被发现与心肌梗死后更大的心肌损伤相关。这些研究结果今日在欧洲心血管成像协会（EACVI）2025年会上公布，该会议是欧洲心脏病学会（ESC）下属的欧洲心血管成像协会（EACVI）的旗舰大会。
心血管疾病是全球死亡的主要原因，约占所有死亡的三分之一，其中85%由心肌梗死（MI）和中风导致。德国哥廷根大学医院的研究报告者克拉拉·哈格多恩女士（Clara Hagedorn）指出：“心肌梗死后的死亡率主要取决于心肌（即心肌组织）损伤的程度。阐明导致心肌损伤严重程度的风险因素，有助于识别最高风险的患者。”
心包脂肪组织（EAT）是位于心肌和心脏内膜之间的一层脂肪，直接环绕冠状动脉。在某些病理条件下，EAT会释放炎症介质，导致心肌浸润和收缩效应。随着时间推移，可能导致心肌的不良重塑。3 已知EAT与冠状动脉疾病和重大心血管事件相关。3 哈格多恩女士解释道：“作为一种潜在标志物，我们使用心血管磁共振（CMR）成像，研究了EAT体积与心肌梗死后心肌损伤程度之间的关系。”
一项前瞻性多中心研究纳入了1,168名在急性心肌梗死后10天内接受经皮冠状动脉介入治疗并进行CMR检查的患者。根据EAT体积，将研究人群分为四分位数。
研究人员发现，EAT体积位于最高四分位数的患者比最低四分位数的患者年龄更大（66岁对63岁；p=0.002），且身体质量指数更高（28.9 kg/m²对27.4 kg/m²；p=0.001）。较高的EAT体积独立地与更大的梗死面积（p=0.032）和更大的风险区域（p=0.018）相关，但微血管阻塞较低（p=0.012）。在左心室射血分数（即心脏泵血能力）方面，EAT体积较大与较小的患者之间似乎没有差异。
哈格多恩女士总结道：“我们能够证明，EAT体积增加的患者在心肌梗死后表现出更大的急性心肌损伤。使用CMR非侵入性量化EAT体积可能在心血管风险评估中发挥决定性作用，超越传统风险因素，现在需要前瞻性验证。”
资深作者、同样来自德国哥廷根大学医院的亚历山大·舒尔茨博士（Alexander Schulz）总结道：“我们希望更深入地了解EAT影响心肌的机制。心肌梗死发生在冠状动脉疾病发展的相对较晚阶段，可能有机会在早期进行干预，识别EAT体积升高的患者，并作为预防措施调节其影响。”
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