你的心跳不仅仅是维持生命——它还在与大脑对话，并塑造你对疼痛的体验。最新研究表明，心血管系统与疼痛通路的关联远超我们的想象，这对高血压、慢性疼痛以及无症状心脏疾病具有重要意义。
来自临床的问题
我们大多数人将血压视为一个沉默的数字：监测仪上的临床读数，或许出现在常规体检之后。然而，在大脑的语言中，血压绝不沉默。它是一种随心跳脉动的信号，除了影响心血管健康外，还影响我们体验疼痛的方式。
我在参与PREACH（高血压预防、管理与控制）项目实习期间，对这个联系产生了兴趣。该项目由Getz Pharma与阿迦汗大学医院合作开展。我的主要职责是收集并管理患者在家自行监测的血压数据。在处理这些读数时，我开始注意到血压的波动幅度之大——不仅个体之间差异显著，同一人在不同时间点也存在巨大变化。
起初看似常规的一串数字逐渐变得更有意义。每一个读数背后都藏着一场隐秘的对话：心脏和大脑正在默默塑造着感知与体验。这一认识促使我探索越来越多关于心血管信号如何影响疼痛的研究，更广义地说，关于大脑和身体如何作为一个整合系统运作。
大脑-心脏-疼痛连接
疼痛并非仅仅是从身体传向大脑的感觉信号；它是由多个系统共同塑造的体验。其中一个重要角色是压力感受器网络——位于心脏主动脉弓和颈动脉窦处的微小传感器。这些感受器检测血管随血压升降而发生的牵张变化，并将信息传递给脑干中的孤束核——心血管调节的关键中枢。
然而，压力感受器的作用远不止调节血压。它们的信号也影响大脑的疼痛控制回路，在疼痛信号进入有意识感知之前帮助抑制它们。这种交互通过共享的孤束核通路发生，该通路将心血管调节与下行抑制性疼痛通路连接起来，从而使血压的变化能够改变疼痛感知。
血压与疼痛的关系已被观察到数十年。在一项经典实验研究中，Droste等人（1994）使用一种称为“相位相关颈部抽吸”的技术操控颈动脉压力感受器活动：他们通过一个颈套与受试者心跳同步地向颈动脉施加短暂的抽吸或压力脉冲。这种方法使研究人员能够增强或减弱压力感受器活动，并测试其对电击手指后疼痛感知的影响。较高的压力感受器活动（通常对应较高的血压）与较低的疼痛感知相关，而较低的压力感受器活动则对应更强烈的疼痛感，且不影响基本的感官检测阈值。
纵向证据也支持血压与疼痛敏感性之间的关联。Campbell等人（2003）在一项研究中测试了14岁男孩对指部机械压力的疼痛敏感性，发现那些对急性痛不敏感的孩子在22岁时更可能拥有较高的静息血压，这表明早期疼痛感知的差异可能与血压调节及未来高血压风险有关。
这些发现提示，升高的血压可能启动代偿机制，以降低疼痛感知作为适应性调节反应的一部分。通过在高心血管应激时期抑制疼痛信号，这一系统可能帮助个体在需要立即行动的情况下保持功能和反应能力，从而提供潜在的进化优势。
当连接失效时
虽然血压与疼痛感知的关系在急性情况下可能具有保护作用，但在慢性条件下它并不稳定。急性疼痛会激活脊髓反射、交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴，暂时升高血压。随着静息血压长期升高，对急性疼痛的敏感性逐渐下降。然而，在慢性疼痛状态下，这种适应模式发生了逆转。持续疼痛的个体尽管血压升高，却常常表现出痛觉过敏（疼痛敏感性增强），这表明心血管-疼痛调节系统可能已经“耗竭”。
最近的实验研究进一步丰富了这一认知。Venezia等人（2024）对无痛个体和慢性下背部疼痛患者使用了人工压力反射刺激。他们测量了受试者对皮肤施加轻度压力的反应（压力性疼痛），以及身体另一处独立疼痛刺激如何影响该疼痛的感知（条件性疼痛调节）。压力感受器激活降低了健康受试者的疼痛感知，而慢性疼痛患者则表现出疼痛敏感性增加。
另一项由Iwakuma等人（2025）进行的研究使用“下半身负压”技术来卸载心肺压力感受器，该技术暂时改变血液分布并改变压力感受器活动。他们发现，失活压力感受器增加了慢性疼痛患者的敏感性阈值，并改善了他们对疼痛刺激的习惯化，而在健康对照组中未观察到影响。这些发现表明，压力感受器通路不仅仅是血压的被动监测器，更是疼痛感知的主动调节器。
展望：对患者护理的更广泛影响
血压与疼痛之间的这种联系不仅仅停留在学术好奇层面，它对临床实践有着重要的影响。例如，如果高血压降低了疼痛敏感性，患者可能无法注意到心血管问题的警示症状。这可以部分解释“无症状”心肌梗死现象。来自ARIC研究的证据表明，无症状心肌梗死占所有心脏病发作的45%以上，并与心力衰竭的长期风险显著升高相关。人群层面的估计表明，美国每年约有15.5万例无症状心肌梗死发生，这突显了严重心脏事件被忽视的频率。因此，理解大脑-心脏-疼痛环路可能为筛查和预防提供新的机会。
基于上述研究，失调的压力感受器系统可能导致疼痛敏感性升高，并使慢性疼痛患者的临床管理复杂化。Thieme等人（2022）发现，对纤维肌痛患者进行心脏门控电刺激可改善压力反射敏感性、增加心率变异性并减轻疼痛，这凸显了心脏-脑干预可改善内源性疼痛调节的通路。
这些结果表明，内感受监测和干预可能补充或重塑传统的疼痛管理。也许有一天，我们将学会“调谐”压力感受器活动，作为疼痛缓解药物的替代方案。或者，我们可能会开发出可穿戴设备，追踪心血管信号，在心脏病发作危险信号或疼痛处理变化临床显现之前向我们发出预警。我们才刚刚开始理解：每一次心跳都向大脑传递着信息，不仅塑造心血管健康，也塑造我们对疼痛本身的体验。
致谢：
在起草过程中使用了AI辅助工具以提高清晰度和可读性。所有观点和解释均为作者本人意见。
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撰稿：Maryum Ahmad
插图：Aishwaria Maxwell
编辑：Dhruv Mehrotra, William Mills, Keionna Newton, 和 Janie Oberhauser
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参考文献：
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